Слепота к изменениям в UX: Определение

Представьте, что вы находитесь за рулём автомобиля, стоящего перед красным светом светофора. На мгновение вы переводите взгляд на зеркало заднего вида, и именно в этот момент светофор переключается с красного на зелёный. Как вы думаете, переведя взгляд вновь на перекрёсток, сколько водителей из 100 сразу заметят это изменение? Если вы думаете, что это изменение сразу же заметит каждый, то вы ошибаетесь. Наверняка у каждого водителя, читающего эти строки, хотя бы однажды был случай, когда, не заметив изменения света светофора и замешкавшись на перекрёстке, ему уже сигналят более внимательные и нетерпеливые водители. Почему же так происходит, что мы не видим того, что меняется прямо перед нашими глазами? Данный феномен называется «слепота к изменению», и возникает он чаще, чем мы думаем, и даже в более невероятных обстоятельствах, чем светофор на перекрёстке. Этот феномен известен с 50-х годов ХХ в., однако изучение проявления слепоты к изменению в повседневной жизни каждого человека началось в 90-х годах. Д. Левин и Д. Саймонс (автор известного эксперимента с невидимой гориллой и книги «Невидимая горилла, или История о том, как обманчива наша интуиция»), а затем и другие исследователи провели ряд остроумных, а порой просто невероятных по своим результатам экспериментов, демонстрирующих слепоту к изменениям. Посмотрим на несколько наиболее интересных примеров. В одном из экспериментов¹ Левина и Саймонса испытуемым показывали ролик, на котором два человека сидели за столом и разговаривали. Героев ролика показывали с четырех разных ракурсов, при переключении между которыми намеренно был сделан ряд несоответствий. Например, на шее одного из героев то появлялся, то исчезал цветной шарф, менялось положение рук и цвет тарелок. Вот этот ролик:   Испытуемых просили просто внимательно просмотреть ролик. А после просмотра их спрашивали, заметили ли они какие-либо отличия при переходе от одного кадра к другому. Только 1 испытуемый из 10 сообщил, что заметил изменения. Далее испытуемым рассказывали, что при смене кадров происходят некоторые изменения и повторно показывали ролик. Удивительно, но даже после подсказки и повторного просмотра ролика испытуемые заметили в среднем лишь 2 изменения из 9. Самым заметным изменением стало появление и исчезновение шарфа (его заметили 7 из 10 испытуемых). Описанную невнимательность можно объяснить тем, что изменяемые детали были просто не очень значительными и второстепенными по отношению к главному сюжету. Но если бы изменения были более значительными, они, скорее всего, были бы замечены. Ведь мы часто не замечаем изменения причёски или каких-то элементов одежды наших знакомых. Но действительно ли дело в значительности изменений? Во втором эксперименте Левина и Саймонса испытуемым показывали ролики, в которых герой либо, сидя за столом, слышит телефонный звонок и встает, чтобы ответить на него, либо входит в комнату и садится в кресло. При этом при смене кадров происходило более существенное изменение, а именно, менялся сам актер, т.е. в ролике одного и того же героя играли два разных актёра. Вот один из таких роликов: Только 33% испытуемых заметили смену актёров. Слепота к изменению проявляется не только в лабораторных условиях, но и в обычной повседневной жизни. В ещё более невероятном эксперименте² испытуемыми были обычные прохожие, к которым экспериментатор обращался с просьбой показать дорогу. Через некоторое время двое помощников экспериментатора проносили между собеседниками дверь, заслонявшую их друг от друга на некоторое время, и в этот момент экспериментатор менялся местами с одним из помощников, и общение с прохожим продолжал уже другой человек.  Запись эксперимента: Около половины испытуемых не заметили подмены своего партнёра по общению. По всей видимости, ключевую роль в объяснении данного феномена играет фокусировка внимания, т.к. оно является необходимым условием для восприятия изменений, связанных с объектом. Однако ряд недавних экспериментов показал, что люди часто не замечают изменения даже объекта, находящегося в фокусе внимания. В эксперименте³ Петтера Йоханссона и Ларса Халла испытуемым демонстрировали 15 пар фотографий женских лиц, и просили выбрать в каждой паре ту, которая кажется им наиболее привлекательной. Сражу же после того, как испытуемый делал выбор, его просили объяснить, почему он выбрал именно данную фотографию. В 3 из 15 таких проб незаметно для испытуемого фотография, которую он только что выбрал, подменялась фотографией, которую он только что отверг. В отличие от предыдущих экспериментов, где изменения происходили с объектами, которые не находились в фокусе внимания испытуемых, здесь подмена происходила с объектами, которыми испытуемый только что оперировал.   В общей сложности из 354 проб, в которых была совершена подмена, только в 46 (13%) испытуемые её заметили. Данный феномен получил название «слепота к выбору», но, по сути, он является частной разновидностью слепоты к изменению. Ключевую роль в возникновении феноменов слепоты к изменению и выбору играет момент прерывания зрительного образа. Существуют несколько разных версии того, что происходит с репрезентациями объектов в этот момент. Например, старая репрезентация может замещаться новой, или, наоборот, первое впечатление сохраняется настолько сильно, что не может быть перезаписано, или же обе репрезентации хранятся параллельно, и их невозможно сравнить. Ещё здесь можно воспользоваться компьютерной метафорой. Фокусируясь на каком-то объекте, наше внимание как будто бы создаёт отдельный файл, в который «записываются» все динамические события, которые с ним происходят. При этом файл существует до тех пор, пока внимание удерживается на объекте, поэтому рабочая память работает с одним и тем же файлом, внося в него необходимые обновления. Следовательно, если изменение произойдет с объектом, на который в данный момент направлено внимание, то это будет замечено. Если же внимание переключилось с объекта на что-то другое, то файл сразу же уничтожается. Поэтому даже если мы до этого внимательно рассмотрели объект и запомнили его, то если внимание снова вернётся к нему, то произошедшие в объекте изменения мы легко можем и не заметить. Слепота к выбору проявляется не только в зрительном восприятии. В другом эксперименте⁴ Ларс Халл и Петтер Йоханссон организовала в супермаркете место для дегустации, на котором проходящим мимо покупателям предлагалось попробовать два вида варенья или чая и решить, какой из видов в каждой паре нравится им больше. Сразу после того, как участники сделали свой выбор, их просили снова попробовать выбранную альтернативу и объяснить, почему они выбрали именно её. Но во второй раз испытуемому давали попробовать то, что он отверг (на этот раз трюк заключался в двухконечной банке). Трюк демонстрируется в роликах: То же самое было проделано с разными видами чая. В общей сложности испытуемые распознали подмену не более чем в трети случаев! Этот результат особенно удивителен, т.к. пары варенья и чая специально подбирались таким образом, чтобы они имели различия во вкусе и запахе. Даже подмена таких разных вкусов как корица с яблоком и горький грейпфрут распознавались не более чем в половине случаев. Этот эксперимент убеждает нас в том, что слепота к выбору остаётся устойчивой не только в лабораторных условиях, но в реальном мире. Таким образом, можно сказать, что феномен слепоты к изменению (в частности, слепота к выбору) сильно укоренён в нашем восприятии и проявляется в разным его типах: зрительном, вкусовом, обонятельном. Но оказывается, что такая невнимательность проявляется и на более высоких уровнях обработки информации. В недавнем эксперименте⁵ испытуемым предлагалось принять участие в опросе и оценить по 9-балльной шкале (1 – совершенно не согласен, 9 – совершенно согласен), насколько они согласны с рядом моральных суждений (например, «Для общества важнее, чтобы было обеспечено благосостояние граждан, чем неприкосновенность личности»). После завершения опроса испытуемых просили прочитать вслух три случайно выбранные суждения и обсудить с интервьюером свои оценки. При этом происходила подмена данных испытуемыми ответов на прямо противоположные, которые и предлагалось обсудить. Трюк с подменой (с помощью липкой ленты первоначальные формулировки суждений подменялись противоположными) описывается в ролике: В итоге около половины манипуляций остались незамеченными. В разных условиях непосредственно во время эксперимента были обнаружены от 33 до 49% подмен. Ещё от 1 до 11% подмен были замечены ретроспективно уже после завершения эксперимента. Получается, что в половине случаев после того, как мы только что заняли какую-то точку зрения, мы готовы отказаться от неё и начать поддерживать прямо противоположную. На этом фоне слепота к подмене варения или даже фотографии незнакомого человека кажутся невинной шалостью внимания и памяти. Выходит, что для того, чтобы разубедить человека в его позиции, совсем не обязательно приводить контраргументы и убеждать его в правильности альтернативной точки зрения. Можно просто применить хитрость, сходную с той, которая применялась в эксперименте, и он сам переубедит себя. Благодарю доцента факультета психологии Высшей школы экономики Игоря Уточкина за консультации в процессе написания этого текста. _______________________________________________ <![endif]–>¹ Normal false false false RU X-NONE X-NONE <![endif]–> <![endif]–> <![endif]–> Levin, D. T., & Simons, D. J. (1997). Failure to detect changes to attended objects in motion pictures. Psychonomic Bulletin & Review, 4(4), 501–506. doi: 10.3758/bf03214339 [Полный текст] <![endif]–>² Normal false false false RU X-NONE X-NONE <![endif]–> <![endif]–> <![endif]–> Simons, D. J., & Levin, D. T. (1998). Failure to detect changes to people during a real-world interaction. Psychonomic Bulletin & Review, 5(4), 644–649. doi: 10.3758/bf03208840 [Полный текст] <![endif]–>³ Normal false false false RU X-NONE X-NONE <![endif]–> <![endif]–> <![endif]–> Johansson, P., Hall, L., Sikstrom, S., & Olsson, A. (2005). Failure to detect mismatches between intention and outcome in a simple decision task. Science, 310(5745), 116–119. doi: 10.1126/science.1111709 [Полный текст] <![endif]–>⁴ Normal false false false RU X-NONE X-NONE <![endif]–> <![endif]–> <![endif]–> Hall, L., Johansson, P., Tarning, B., Sikstrom, S., & Deutgen, T. (2010). Magic at the marketplace: Choice blindness for the taste of jam and the smell of tea. Cognition, 117(1), 54–61. doi: 10.1016/j.cognition.2010.06.010 ⁵ Normal false false false RU X-NONE X-NONE <![endif]–> <![endif]–> <![endif]–> Hall, L., Johansson, P., & Strandberg, T. (2012). Lifting the Veil of Morality: Choice Blindness and Attitude Reversals on a Self-Transforming Survey. Plos One, 7(9), e45457. doi: 10.1371/journal.pone.0045457 [Полный текст] Также читайте: Невидимая горилла ещё более невидимая, чем кажется Порядка 40 млн слепых людей во всем мире нуждаются в технологиях, которые могут вернуть способность видеть. Однако до сих пор не существует доступного способа протезирования зрения

Мы привыкли ассоциировать зрение лишь с глазами. Однако помимо самих глазных яблок в процессе участвует зрительная кора головного мозга, которой мы фактически «видим», и нервные пути, которые соединяют глаза с мозгом. Практически на каждом этапе можно попытаться реализовать протезирование.

История создания зрительного протеза

Немецкий психолог Иоганн Пуркинье в 1823 году заинтересовался вопросами зрения и галлюцинаций, а также возможностью искусственной стимуляции зрительных образов. Принято считать, что именно он впервые описал зрительные вспышки — фосфены, которые он получил при проведении простого опыта c аккумулятором, пропуская через голову электрический ток и описывая свой визуальный опыт.

Спустя 130 лет, в 1956 году, австралийский ученый Дж. И. Тассикер запатентовал первый ретинальный имплант, который не давал какого-то полезного зрения, но показал, что можно искусственно вызывать зрительные сигналы.

Ретинальный имплант (имплант сетчатки) «вводит» визуальную информацию в сетчатку, электрически стимулируя выжившие нейроны сетчатки. Пока вызванные зрительные восприятия имели довольно низкое разрешение, но достаточное для распознавания простых объектов.

Но глазное протезирование долго тормозилось из-за технологических ограничений. Прошло очень много времени, прежде чем появились какие-то реальные разработки, которые смогли дать «полезное зрение», то есть зрение, которым человек мог бы воспользоваться. В 2019 году в мире насчитывалось около 50 активных проектов, фокусирующихся на протезировании зрения.

Первые ретинальные импланты

Пару лет назад на рынке было доступно три ретинальных импланта, которые прошли клинические испытания и были сертифицированы государственными регулирующими органами: европейским CE Mark и американским FDA.

• Second Sight Medical Products, США
• Pixium Vision, Франция
• Retina Implant AG, Германия

Так выглядели первые ретинальные импланты

Бионические импланты — это целая система внешних и внутренних устройств.

IRIS II (Pixium Vision) и Argus II (Second Sight) имели внешние устройства (очки с видеокамерой и блок обработки видеосигнала). Слепой человек смотрит при помощи камеры, с нее картинка направляется в процессор, где изображение обрабатывается и распадается на 60 пикселей (для системы Argus II). Затем сигнал направляется через трансмиттер на электродную решетку, вживленную на сетчатке, и электрическим током стимулируются оставшиеся живые клетки.

В немецком импланте Alfa АMS (Retina Implant) нет внешних устройств, и человек видит своим собственным глазом. Имплант на 1600 электродов вживляется под сетчатку. Свет через глаз попадает на светочувствительные элементы и происходит стимуляция током. Питается имплант от подкожного магнитного коннектора.

Субретинальный имплантат Alpha AMS компании Retina Implant AG

Все три ретинальных импланта больше не производятся, так как появилось новое поколение кортикальных протезов (для стимуляции коры головного мозга, а не сетчатки глаза). Однако хотя проектов по фундаментальным разработкам по улучшению ретинальных имплантов еще много, ни один из них не прошел клинические испытания:

• Улучшенный имплант DRY AMD PRIMA компании Pixium с увеличением количества электродов для стимуляции большего количества клеток сетчатки проходит клинические испытания. Для участия в программе испытаний еще ищут пять кандидатов;
• Retina Implant AG закрыли производство;
• Second Sight проводят клинические испытания своего кортикального импланта, но в марте 2020 года компания уволила 80% сотрудников из эксплуатационно-производственного подразделения.

Тренды ретинальных имплантов: основные фундаментальные технологии

Ретинальные нанотрубки

Группа ученых из Китая (Shanghai Public Health Clinical Center) в 2018 году провела эксперимент на мышах, в ходе которого вместо не функционирующих фоторецепторов сетчатки предложила использовать нанотрубки. Преимущество этого проекта — маленький размер нанотрубок. Каждая из них может стимулировать только несколько клеток сетчатки.

Биопиксели

Группа ученых из Оксфорда стремится сделать протез максимально приближенным к естественной сетчатке. Биопиксели в проекте выполняют функцию, схожую с настоящими клетками. Они имеют оболочку из липидного слоя, в который встроены фоточувствительные белки. На них воздействуют кванты света и как в настоящих клетках изменяется электрический потенциал, возникает электрический сигнал.

Перовскитная искусственная сетчатка

Все предыдущие фундаментальные разработки направлены на стимулирование всех слоев живых клеток. При помощи технологии перовскитной искусственной сетчатки китайские ученые пытаются предоставить возможность не только получать световые ощущения, но и различать цвет за счет моделирования сигнала таким образом, чтобы он воспринимался мозгом как имеющий определенную цветность.

Фотогальваническая пленка Polyretina

В Polyretina используется маленькая пленка, покрытая слоем химического вещества, которое имеет свойство поглощать свет и конвертировать его в электрический сигнал. Пленка размещена на сферическом основании, чтобы можно было удобно разместить ее на глазном дне.

Фотогальванический имплант Polyretina

Субретинальное введение полупроводникового полимера

Итальянские ученые предлагают технологию введения полупроводникового полимерного раствора под сетчатку, при помощи которого свет фиксируется и трансформируется в электрические сигналы.

Российский опыт ретинального протезирования

В России в 2017 году при поддержке фондов «Со-единение» и «Искусство, Наука и Спорт» было приобретено и установлено два ретинальных импланта Argus II американской компании Second Sight. Это единственные операции по восстановлению зрения, которые были проведены в России за все время. Каждая операция вместе с реабилитацией стоила порядка 10 млн руб, а сама система имплантации для одного пациента — порядка $140 тыс. Все прошло успешно, и два полностью слепых жителя Челябинска — Григорий (не видел 20 лет) и Антонина (не видела 10 лет) — получили предметное зрение. Предметное зрение означает, что человек может видеть очертания предметов — дверь, окно, тарелку — без деталей. Читать и использовать смартфон они не могут. Оба пациента имели диагноз «пигментный ретинит» (куриная слепота).

На момент 2019 года в мире установлено около 350 имплантов, произведенных компанией Second Sight. Около 50 тысяч россиян нуждаются в подобном протезе сетчатки.

В России опытом в протезировании зрения может похвастаться лишь один проект — АНО Лаборатория «Сенсор-Тех».

«Трендом в фундаментальных разработках бионических протезов является стремление сделать их максимально безопасными, приближенными к биологическим тканям людей и с максимально возможным разрешением. Но настоящую революцию вызвали кортикальные импланты, и смысл в ретинальных имплантах пропал, так как они ставятся только при пигментном ретините и возрастной макулярной дегенерации при отсутствии ряда противопоказаний. Кортикальные же импланты значительно расширяют горизонт показаний и позволяют восстанавливать полезное зрение даже людям, вовсе лишенным глаз», — рассказал Андрей Демчинский, к.м.н., руководитель медицинских проектов АНО Лаборатория «Сенсор-Тех».

Кортикальные системы имплантации

Кортикальные протезы — это подгруппа визуальных нейропротезов, способных вызывать зрительные восприятия у слепых людей посредством прямой электрической стимуляции затылочной коры мозга, которая отвечает за распознавание изображений. Этот подход может быть единственным доступным лечением слепоты, вызванной глаукомой, терминальной стадией пигментного ретинита, атрофией зрительного нерва, травмой сетчатки, зрительных нервов и т.п. За последние пять лет ученые решили задачу создания такого внутрикортикального визуального нейропротеза, с помощью которого можно было бы восстановить ограниченное, но полезное зрение.

В 1968 году Г.С. Бридли и В.С. Левин провели первую операцию по установке кортикальных имплантов. Первый имплант состоял из шапочки с коннекторами (устанавливали на череп под кожу) и отдельной дуги с электродами (устанавливали под череп), которые стимулировали кору головного мозга. Эксперимент был проведен на двух добровольцах для оценки возможности получения полезного зрения. Позднее импланты были извлечены. Технология кортикальных имплантов была заморожена по причине провоцирования приступов эпилепсии при стимуляции большего количества клеток мозга.

Первый кортикальный имплант

Кортикальный имплант Orion

Спустя 45 лет американский лидер разработки ретинальных имплантов Second Sight создал кортикальную протезную систему ORION. В конце 2017 года Second Sight получили разрешение от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) на проведение клинических испытаний. До апреля 2018 года было установлено шесть устройств. По результатам испытаний оказалось, что все пациенты ощущали зрительные стимулы, a у трех пациентов результаты были схожи с ретинальным имплантом Argus II и дали полезное предметное зрение. Клинические испытания будут проходить до июня 2023 года. Обязательным условием установки импланта является наличие у пациента зрительного опыта, то есть он может использоваться только для людей со сформированной зрительной корой, которые родились зрячими и потеряли зрение.

Система кортикальной имплантации Orion компании Second Sight

Кортикальный нейропротез CORTIVIS

Испанские ученые разработали кортикальный имплант под названием CORVITIS. Протез состоит из нескольких компонентов. Одна или две камеры обеспечивают получение изображения, которое затем обрабатывается биопроцессором, чтобы преобразовать визуальный образ в электрические сигналы. На втором этапе информация сводится в серию изображений и передается по радиочастотной связи на имплантированное устройство. Этот радиочастотный блок обеспечивает беспроводную передачу питания и данных во внутреннюю систему. Имплантированный электронный блок декодирует сигналы, определяет и контролирует форму напряжения и амплитуду формы волны, которая будет подаваться на соответствующие электроды. Клинические испытания на пяти пациентах завершатся в мае 2023 года.

Кортикальный имплант CORVITIS

Интракортикальный зрительный протез (WFMA)

Американские ученые разработали технологию многоканальной внутрикортикальной стимуляции с помощью беспроводных массивов металлических микроэлектродов и создали беспроводную плавающую микроэлектродную решетку (WFMA).

Система протеза состоит из группы миниатюрных беспроводных имплантируемых решеток-стимуляторов, которые могут передавать информацию об изображении, снятом на встроенную в очки видеокамеру, непосредственно в мозг человека. Каждая решетка получает питание и цифровые команды по беспроводной связи, так что никакие провода или разъемы не пересекают кожу головы. Посылая команды в WFMA, изображения с камеры передаются непосредственно в мозг, создавая грубое предметное визуальное восприятие изображения. Хотя восприятие не будет похоже на нормальное зрение, с его помощью человек может вести самостоятельную деятельность. Система ICVP получила одобрение FDA для проведения клинических испытаний.

Интракортикальный зрительный протез (WFMA)

Кортикальный протез NESTOR

Голландские ученые также разработали схожую технологию системы протезирования. Принцип функционирования протеза такой же, как в проектах выше. Камера отправляет сигнал на имплант, который состоит из тысяч электродов и смарт-чипа. С помощью процессора зрительное восприятие можно контролировать и регулировать.

«Хотя полное восстановление зрения пока кажется невозможным, кортикальные системы создают по-настоящему значимые визуальные восприятия, при помощи которых слепые люди могут распознавать, локализировать и брать предметы, а также ориентироваться в незнакомой среде. Результат — в существенном повышении уровня жизни слепых и слабовидящих. Такие вспомогательные устройства уже позволили тысячам глухих пациентов слышать звуки и приобретать языковые способности, и такая же надежда существует в области визуальной реабилитации», — обнадежил Андрей Демчинский.

Обновлено 14.08.2020

Психология больного с утратой зрения. Как отмечается в литературе, зрение имеет несколько психологических сторон: а) оно включает в себя  круг актуального взаимодействия с непосредственной действительностью; б) отделяет субъекта от окружающей сред («я» – «другие и мир»); в) дает возможность воспринимать других и сравнивать себя с другими; г) позволяет воспринимать вместе с другими те же явления – общие впечатления [Konecny, Bouchal, 1974]. Психологические особенности зрения находятся в непосредственной зависимости от органа зрения – глаза, который является орудием познания внешней среды, а его функции лежат в основе трудовой и творческой деятельности [Ерошевский Т. И., Бочкарева А. А., 1977]. Слуховой и зрительный анализаторы обеспечивают не только по­ступление, но и переработку идущей из внешней среды информации.

В психологии любого человека, страдающего заболе­ванием глаз, независимо от степени угрозы потери зрения, всегда выступает опасение и даже страх стать слепым [Николенко Т. М., 1977]. Так, блефароспазм, практически лишая больных зрения, порождает слож­ную систему переживаний, ведущих к нарушению при­вычного жизненного стереотипа, затруднению адаптации. Сила психотравмирующего воздействия в таких случаях определяется индивидуальной значимостью болезни для данного пациента. Типы реагирования раз­личны: истерический, тревожно-депрессивный, фобический, ипохондрический [Вышлов В. Ф., 1977].

У некоторых больных глаукомой после ознакомле­ния их с диагнозом, с серьезностью заболевания, при­водящего иногда к потере зрения, сразу же возникают состояние угнетенности, тревога, страх. Эти психоло­гические сдвиги носят довольно затяжной характер: от нескольких недель до месяцев, 2—3 лет [Вострокнутов Н. Н., Михеева Е. Г., Успенский Б. А., 1973].

Прогрессирующее снижение зрения обычно сопро­вождается глубокими переживаниями. Настроение у больных, как правило, сниженное, нередки жалобы на бесперспективность, одиночество, беспомощность. При подготовке к операции и после нее, при ношении повязки на глазах интенсивность этих переживаний значительно ослабевает, уступая место надежде на благоприятный исход. В случаях же, когда оперативное вмешательство не приводило к улучшению зрения, наблюдалось усиление этих психологических сдвигов [Никитина Г. Ф., 1975]. У некоторых больных с нало­женной повязкой после удаления катаракты на фоне приподнятости настроения с недооценкой тяжести и серьезности заболевания наблюдалось оживление, нарушение режима, стремление снять повязку [Зискинд Ю., 1963], т. е. имеет место проявление гипосоматонозогнозии.

Личностная реакция на внезапную потерю зрения являлась предметом исследования у раненых во время Великой Отечественной войны. Наблюдения в глазных отделениях военных госпиталей показали, что почти каждый раненый с потерей зрения под влиянием внезап­но на него обрушившегося увечья — слепоты — переживает тяжелый «кризис личности» [Мерлин В. С., 1945]. Конечный выход из него — приспособление к сле­поте, примирение с ней, возвращение в семью и включе­ние в трудовую деятельность, иждивенческие установки и проч.— обусловливается в значительной мере преморбидно-личностными особенностями. В подавляющем большинстве случаев этот кризис не выходит за пределы психологических реакций, преимущественно в виде сниженности настроения, ослабления двигательной активности. В отдельных случаях наблюдается «двигатель­ная буря» с суицидальными высказываниями [Ракитина П. А., 1947]. По нашим наблюдениям, дело не ограничивается только высказываниями, иногда такие больные совершают суицидальные действия. Выключение зрения, вызывая полный отказ от прежнего жизненного стереотипа или значительно изменяя его, приводило к «реконструкции» личности [Матвеев В. Ф., Семенов А. И., 1973, 1975].

При оценке качественных параметров психологической реакции на слепоту следует учитывать их зависи­мость не только от преморбидно-личностных особенностей, но и от биологических возможностей организма, его способности компенсировать потерю функции. При­нято считать, что у слепых наступает изменение порога анализаторов слуха, осязания, обоняния, хотя пороги и не выше нормы, но они достигают высокой степени дифференцированности.

Реакция больных на слепоту, по данным А. И. Семе­нова (1974), проходит следующие три этапа. Первый — этап острой реакции, сопровождающийся ситуационно- тревожным состоянием, страхом слепоты, подавленным настроением, ослаблением двигательной активности. Второй — этап снижения настроения, энергии и инициа­тивы с сохранной надеждой на эффективность опера­тивного лечения. Иногда эти психологические проявления могут принимать характер патологической формы реагирования в виде депрессии. Третий — патологи­ческое развитие личности. Обычно же субъективная оценка слепоты в конечном счете ограничивается сохранением идей ущербности, развитием аутистических тенденций, погруженности в мир внутренних пережи­ваний [Лакосина Н. Д., Ушаков Г. К., 1976].

Психологические сдвиги у больных со снижением зрения, слепотой в диагностическом периоде свидетель­ствуют о различной степени выраженности стресса. Нор­мосоматонозогнозии преобладают. Переоценка сим­птомов, как и их игнорирование, встречаются редко В период лечения (как медикаментозного так и хирургического) адаптация к болезни неустойчива. В переживаниях и представлениях больного ведущее место принадлежит надежде на эффективность лечения Нормосоматонозогнозии, занимая главенствующее положение, отличаются известной устойчивостью ослаблением эмоциональной окрашенности. Гиперсоматонозогнозии встречаются редко. В реабилитационно-восстановительном периоде личностные реакции обычно нормосоматонозогнозического типа. Чаще вст­речается переоценка утраты зрения с идеями ущерб­ности. Во всех трех периодах болезни, помимо психоло­гических форм реагирования, наблюдаются и депрес­сивные реакции.

Итак, формирование соматонозогнозий при пора­жениях зрительного и слухового анализаторов определяется в основном затруднениями поступления инфор­мации извне и ее переработки. Они не идентичны при той или иной стадии заболевания. Наступающие при этом нарушения межличностных отношений указывают на предпочтительную заинтересованность социально- психологического уровня в становлении соматонозог­нозий. Утрата слуха и зрения в диагностической стадии болезни всегда сопровождается состоянием стресса. В стадии лечения адаптация к болезни отличается неустойчивостью, незавершенностью в связи с сохране­нием некоторых надежд на благоприятный исход за­болевания. В реабилитационно-восстановительной ста­дии выработка психологических механизмов приспо­собления к изменившимся условиям жизни и деятельности в связи с наличием физических дефектов происходит замедленно. Гиперсоматонозогнозии — не столь уж редкое явление. Значительно реже встречаются гипо- и диссоматонозогнозии. Из патологических форм от­ношения к болезни преобладают депрессивные реакции. При поражении органов зрения и слуха, естественно, страдают отношения с окружающими, что указывает на заинтересованность прежде всего социально-психологического уровня личности больного.

утрата слуха – предыдущая | следующая – коррекция соматонозогнозий

Квасенко А. В., Зубарев Ю.Г. Психология больного. Содержание

Международная группа ученых при участии российских специалистов выявила ген, мутации в котором объясняют наследственную слепоту. Речь о причинах возникновения наследственной оптической нейропатии Лебера — редкого заболевания, которое приводит к полной потере зрения. До последнего времени генетические причины его возникновения в 24% случаев оставались не до конца ясны. Ученые выяснили, что нарушение зрения может развиваться из-за мутации в гене DNAJC30. Исследования показали, что среди жителей России носителей этого мутантного гена больше, чем в других странах. Но знание причин позволит точнее диагностировать заболевание, а в будущем создать от него лекарство.

Неправильный ген

Генетика восстанавливает зрение Вирус-курьер доставит лечебные молекулы прямо в глаз

Международная группа биохимиков, генетиков и офтальмологов из 34 научных организаций завершила исследование по изучению механизмов возникновения наследственной оптической нейропатии Лебера. В работе в том числе приняли участие специалисты Медико-генетического научного центра имени академика Н.П. Бочкова. Об этом «Известиям» рассказали в Министерстве науки и высшего образования РФ.

Нейропатия Лебера встречается с частотой один случай на 30 тыс. человек и приводит к потере центрального зрения на обоих глазах.

В поле зрения Фото: ИЗВЕСТИЯ/Александр Казаков Я буду твоими глазами: новый гаджет поможет слепым «видеть» предметы Нейросеть проанализирует поступающую информацию и «переведет» ее в текст

Ученые выяснили, что в некоторых случаях причина развития болезни — мутации в гене DNAJC30. Ранее роль этого гена оставалась неизвестной. Оказалось, что его продукт — белок DNAJC30 — выполняет функцию шаперона в дыхательной цепи митохондрий, то есть помогает пространственной конфигурации полипептидной цепи. Отсутствие белка DNAJC30 из-за мутации гена приводит к тому, что в митохондриях накапливаются нефункциональные белки. Это нарушает дыхательную цепь митохондрий клеток, что приводит к развитию клинической картины заболевания.

— Представьте ботинок со шнурками. Именно на него внешне похож один из главных белковых комплексов в митохондриях. Шнурки изнашиваются, и их нужно вовремя менять. Белок DNAJC30 ответственен за своевременную смену «шнурков» в митохондриальном «ботинке». Это нужно, чтобы митохондрии вновь были свежими и полными энергии, — пояснила старший научный сотрудник лаборатории наследственных болезней обмена веществ ФГБНУ «МГНЦ имени академика Н.П. Бочкова» Полина Цыганкова.

Во время исследования ученые провели секвенирование (расшифровку) экзома пациентов с неподтвержденным диагнозом. Экзом — набор всех генов, кодирующих белки. В выборку попали 33 пациента с клиническими проявлениями нейропатии Лебера, из которых 16 было выявлено в России.

Описанная мутация гена DNAJC30 характерна для восточноевропейских популяций, которая предположительно образовалась 85 поколений назад. Исследования показали, что среди населения России носителей DNAJC30 больше, чем в других странах. Мутация наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть родители пациентов остаются ее здоровыми носителями, а ребенок, получивший по одной поврежденной копии гена от каждого из них, заболевает. Средний возраст начала болезни — 28 лет. У мужчин она проявляется в пять раз чаще, чем у женщин.

К 2050 году половина населения Земли наденет очки На форуме «Здоровье нации — основа процветания России» заявили об эпидемии близорукости

Первый шаг

Изучение природы заболевания позволяет понять и прогнозировать возможности его лечения с помощью генной терапии, пояснил заместитель генерального директора по научной работе Национального медицинского исследовательского центра МНТК микрохирургии глаза имени академика С.Н. Федорова, председатель Общества офтальмологов России Борис Малюгин.

— Идентифицируя ген, мы делаем первый шаг на этом долгом пути, — пояснил он.

У части пациентов не отмечалось изменений в митохондриальной ДНК, которые есть у большинства больных. При этом фенотипически проявлялись все признаки заболевания. Теперь ученые нашли причину, которая заключалась в мутациях в гене DNAJC30, отметил специалист.

В поле зрения Фото: Depositphotos Слепой метод: что помогает незрячим ориентироваться в телефоне и мире Прототипов сотни, реально доступных устройств — единицы

— Так как этот вариант заболевания является моногенным, то есть вызван потерей функциональности одного белка из-за мутаций в соответствующем гене, то заболевание будет подходить для терапии на основе адено-ассоциированных вирусов. Она позволяет доставить исправленную копию «недостающего» гена и вернуть его функциональность, — рассказал сотрудник лаборатории геномной инженерии МФТИ (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Евгений Кегелес.

По словам эксперта, этот подход — основной метод генной терапии, он показывает многообещающие результаты не только в испытаниях, но и в клиниках. Например, препарат Luxturna используется для лечения врожденного амавроза Лебера, рассказал специалист.

Результаты исследования уже сейчас могут использовать врачи-генетики, консультирующие пары, в чьих семьях встречается нейропатия Лебера, отметила заведующая кафедрой биологии и общей генетики РУДН Мадина Азова.

— При генотипировании нужно исследовать на наличие мутаций не только митохондриальную ДНК, но и ген DNAJC30, — считает она.

Стоит продолжить работы по секвенированию генома при подозрении на распространенные патологии глаза, имеющие генетическую основу, отметил заведующий Центром офтальмологии Пироговского центра Ринат Файзрахманов.

Читайте также