Отслоение сетчатки у детей – как лечить?

21.07.2020

Чтобы понимать функциональное состояние органа зрения новорожденного ребенка, рассмотрим немного внутриутробное развитие малыша. 

Зачаток органа зрения закладывается на 22 дне эмбриогенеза в виде глазных бороздок в переднем мозге, далее из них формируется глазной пузырек (в этот момент идет закладка будущего хрусталика) и затем на 5 неделе беременности – образуется глазной бокал (в этот момент формируется закладка  роговицы, сосудистой сети будущего глазного яблока и сетчатки). В конце 2 месяца беременности формируется слезная железа и идет закладка глазодвигательных мышц и век, а также конъюнктивы, в дальнейшем идет дифференциация заложенных клеток. 

Полное анатомическое формирование органа зрения, в том числе зрительных трактов и коры головного мозга, отвечающего за зрение, формируется к 8 месяцу беременности, но ребенок рождается с функционально недоразвитой зрительной системой. Окончательное развитие сетчатки, как 1 нейрон (начало зрительного пути) происходит только под воздействием света после рождения (внутриутробно света нет!).

Учитывая все выше сказанное, видно, как важен период первого триместра беременности для закладки здорового глаза ребенка, и если в этот период мама, например, болеет, курит, принимает алкоголь или сильные медикаменты и тп, то может произойти сбой в системе эмбриогенеза, который в свою очередь  приведет к возможным внутриутробным порокам развития. 

Но вот малыш родился…

Его глаза  при рождении различают только свет, к концу 1 месяца жизни идет формирование фиксации взора. Ребенок начинает фиксировать игрушку, следить за предметами.

В норме при рождении ребенок имеет дальнозоркость в 3.0-3.5 диоптрии (это заложено природой на вырост, при росте ребенка плюсовая рефракция уменьшается и к 7 годам ребенок выходит на остроту зрения 100%). 

При изначальном уменьшении дальнозоркости при рождении мы говорим о так называемом «малом запасе» рефракции (ранние завершение рефрактогенеза) и это состояние является группой риска по возможному возникновению близорукости в дальнейшем

Глазик ребенка при рождении круглый, а не вытянутый, как у взрослого человека. Хрусталик также приближен к круглой форме. На заметку: хрусталик растет всю жизнь!

Как раньше говорилось, сетчатка и зрительный нерв начинают формироваться активно именно под воздействием света, и окончательный вид приобретают к 7-8 месяцам жизни ребенка, до этого зрительный нерв при осмотре глазного дна выглядит серым, иногда темного, почти черного цвета, и это норма для детей первых месяцев жизни.

К 7-8 месяцам диск зрительного нерва становится бледно-розовым, все световые рефлексы с сетчатки также к этому времени должны сформироваться. 

В  первые месяцы жизни ребенок скашивает глаза к носу, это обычно пугает родителей. Не надо бояться! Это физиологическое косоглазие за счет низкой остроты зрения новорожденного ребенка. 

Также малыш не видит двумя глазами, как взрослые, он видит каждым глазом по отдельности и не умеет еще сливать образы с каждого глаза в единую картинку, это косоглазие должно полностью исчезнуть к первому году жизни. Иногда может кратковременно с периодичностью возникать до 1,2 – 1,3 месяцев жизни. 

К году ребенок видит 10-20% от того, что видит взрослый (по таблице проверки остроты зрения – это первый, второй ряд оптотипов) 

Родителям надо обращать внимание на косоглазие, если оно постоянное, угол косоглазия очень большой и не меняется, если косит один глаз, если косоглазие расходящиеся (косит к виску, а не к носу), если нет синхронности движения глаз, если косоглазие не уменьшается после 7-8 месяцев жизни ребенка. 

На что еще нужно обращать внимание родителям и почему следует обратиться к офтальмологу?  

1 – Сразу же  при рождении зрачки должны реагировать на свет, если зрачки не расширяются в темноте и не сужаются на свету – обязательно обратитесь к офтальмологу! 

2 – Если при фотографировании вы видите разный цвет зрачков – это прямой повод прийти к офтальмологу, не откладывая посещение. 

Разность цвета зрачков может быть вызвана помутнением хрусталика, внутриглазной опухолью (лейкория или кошачий зрачок, когда виден желтоватый оттенок зрачка при ретинобластоме – злокачественной опухоли сетчатки!)

3 – Если  родителей смущает размер и вид зрачков. В норме зрачок черный, круглый, активно сужается или расширяется при разной освещенности. На фотографиях рефлекс должен быть розовый или красный, не сильно отличающийся между глазами по интенсивности.

4 – Если к 1-1,5 месяцам жизни ребенок не следит за игрушкой, наблюдается разный размер глазной щели. 

5 – Ребенок недоношенный, маловесный, длительно находился под кислородом или ему оказывались реанимационные мероприятия. Такие детки осматриваются первоначально в роддоме и если вопрос стоит о ретинопатии недоношенных, то осмотр идет каждую неделю до завершения васкулогенеза сетчатки. При раннем родоразрешении в сетчатке, которая еще не готова к воздействию света, могут патологически разрастаться сосуды, которые приводят к кровоизлияниям, отслойке сетчатки и как следствие – к возможной потере зрения.

6 – Первый плановый осмотр офтальмолога  необходимо пройти на 1-3 месяце жизни, далее после 7 месяцев и в 1 год. В дальнейшем осмотры назначаются по ситуации, но не реже 1 раза в 6-12 месяцев.

7 – Отягощенный наследственный анамнез, если родители или ближайшие родственники имею заболевания глаз. Дети таких родителей осматриваются каждые 6 месяцев после 1 года. 

И в заключении, сетчатка у детей “улыбается”! (так говорил мой учитель…) Так пусть эта “улыбка” будет всегда! 

Здоровья малышам и их родителям!

Об авторе

Фото: Zerbey at the English language Wikipedia Консультация детского офтальмолога (окулиста) Введение лекарственных препаратов в полость глаза Пломбирование (локальное вдавление) склеры глаза Удаление стекловидного тела – витреоэктомия Осмотр глазного дна (офтальмоскопия)

Возможности современной медицины позволяют выхаживать новорожденных даже с массой 500 г.

К сожалению, почти каждый пятый недоношенный ребенок страдает заболеванием глаз — ретинопатией недоношенных (РН), и 8% из них — тяжелыми формами.

Ретинопатия недоношенных — это заболевание глаз, возникающее вследствие нарушения развития сетчатки (светочувствительной области глаза) у недоношенных малышей. Заболевание может привести к полной потере зрения.

Причины

В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются не посредством дыхания, а гликолиза — это означает, что источником энергии служит расщепление глюкозы, протекающее без потребления кислорода. Под воздействием кислорода гликолиз угнетается, и сетчатка гибнет, заменяясь соединительной и рубцовой тканью. Поэтому относительно недавно единственной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода в инкубаторах. Однако ограничение его использования после этого открытия хотя и привело к снижению частоты заболевания, но повлияло на рост смертности от респираторного дистресс-синдрома и на количество тяжелых последствий гипоксии у выживших.

В настоящее время считается, что ретинопатия недоношенных — это мультифакториальное заболевание, то есть оно может возникнуть под действием многих факторов. К группе риска по возникновению ретинопатии относятся недоношенные дети с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации до 34 недель. Причем риск значительно увеличивается при проведении искусственной вентиляции легких более 3-х дней и кислородотерапии более 1 месяца.

К числу дополнительных факторов риска относят:

• тяжелые внутриутробные инфекции;
• гипоксия (ишемия) мозга, кровоизлияния в мозг возникшие в результате осложнений беременности и родов.
• Одним из важных факторов, возможно влияющим на развитие РН, является световое воздействие на незрелую сетчатку, так как в естественных условиях образование сосудов сетчатки завершается внутриутробно, при отсутствии света. Недоношенный ребенок попадает в условия избыточной освещенности.
• Существует теория о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что происходит?

В основе болезни ретинопатии недоношенных лежит незавершенность формирования глазного яблока, сетчатки и ее сосудистой системы. Васкуляризация (формирование сосудов) сетчатки плода начинается на 16 неделе беременности — от центра диска зрительного нерва к периферии — и заканчивается к моменту рождения доношенного ребенка. Соответственно, чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, и более обширные бессосудистые, или аваскулярные зоны. У 7-месячного плода — концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки: ее центральный отдел кровоснабжается, а на периферии кровеносные сосуды отсутствуют. После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы — внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Вслед за этим начинается новообразование соединительной ткани за хрусталиком, которое вызывает натяжение и отслойку сетчатки.

Начало заболевания приходится на 4-ю неделю жизни, а пик — на 8-ю (время рождения доношенного ребенка). Заболевание поражает обычно оба глаза, но на одном может быть выражено в большей степени.

Классификация

Ретинопатию недоношенных классифицируют:

1. по локализации патологического процесса (по отношению к зрительному нерву);

2. по распространенности поражения. Окружность глаза можно разделить, как циферблат, — на 24 часа. Распространенность ретинопатии определяется по количеству пораженных «часов».

3. по стадии. Ретинопатия недоношенных — прогрессирующее заболевание. Начинается оно постепенно, обычно на 4-10-й неделе жизни, и может прогрессировать быстро или медленно от 1-й до 5-й стадии. 3 стадия носит название «пороговой» и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения. ;

4. по активности течения: активную (острую) и рубцовую фазы.

У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.

В 75% случаев РН течет по “классическому” типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как “плюс”-болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.

Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений :

• близорукостью (миопией) и астигматизмом;
• косоглазием и амблиопией («ленивый глаз»);
• глаукомой;
• катарактой;
• отслойкой сетчатки. Она может возникнуть в подростковом возрасте как результат растягивания рубцовой ткани при интенсивном росте глазного яблока.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс”-болезни – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии. Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз. Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет – на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Лечение

Лечение 3 стадии ретинопатии («пороговой») проводится с помощью лазеркоагуляции либо криокоагуляции аваскулярной (бессосудистой) зоны сетчатки, причем вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации. На более поздних стадиях применяется хирургическое лечение — циркулярное пломбирование склеры и транцилиарная витрэктомия.

Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже — под местной анестезией. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском — может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.

Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуляции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:

• процедура безболезненна, поэтому нет необходимости в обезболивании ребенка;
• после процедуры практически отсутствует отек ткани;
• воздействие на сердечную и дыхательную системы минимально.

При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии на помощь приходит хирургия.

Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры), достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.

Витрэктомия («витреум» — стекловидное тело, «эктомия» — удаление) — это хирургическая операция, цель которой — удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки — прогноз неблагоприятный.

Источники

• Ekinci DY., Vural AD. Comparison of two different doses of intravitreal aflibercept in the treatment of retinopathy of prematurity. // J AAPOS – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33905838
• Zingman I., Zippel N., Birk G., Eder S., Thomas L., Schönberger T., Stierstorfer B., Heinemann F. Deep Learning-Based Detection of Endothelial Tip Cells in the Oxygen-Induced Retinopathy Model. // Toxicol Pathol – 2021 – Vol49 – N4 – p.862-871; PMID:33896293
• Kvarik T., Reglodi D., Werling D., Vaczy A., Kovari P., Szabo E., Kovacs K., Hashimoto H., Ertl T., Gyarmati J., Atlasz T. The Protective Effects of Endogenous PACAP in Oxygen-Induced Retinopathy. // J Mol Neurosci – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33895966
• Danielsson H., Tebani A., Zhong W., Fagerberg L., Brusselaers N., Hård AL., Uhlén M., Hellström A. Blood protein profiles related to preterm birth and retinopathy of prematurity. // Pediatr Res – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33895781
• Salcedo-Villanueva G., Lopez-Contreras Y., Gonzalez-H Leon A., Romo-Aguas JC., Garcia-Aguirre G., Cernichiaro-Espinosa LA., Martinez-Castellanos MA., Quiroz-Mercado H. Fundus autofluorescence in premature infants. // Sci Rep – 2021 – Vol11 – N1 – p.8823; PMID:33893363
• Caruggi S., Scaramuzzi M., Calevo MG., Priolo E., Sposetti L., Camicione P., Ramenghi LA., Serafino M. Validation of the postnatal growth and retinopathy of prematurity screening criteria: A retrospective Italian analysis. // Eur J Ophthalmol – 2021 – Vol – NNULL – p.11206721211011362; PMID:33887976
• Çömez A., Çelemler P., Özmen MC., Yurttutan S., Akkececi NS., Güngör K., Saygılı O. Retinopathy of prematurity incidence and treatment modalities in moderate and late preterm infants: a study from two tertiary centers. // Can J Ophthalmol – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33887261
• Mantagos IS., Wu C., Griffith JF., Jastrzembski BG., Gonzalez E., Goldstein S., Pearlo L., Vanderveen DK. Retinopathy of prematurity screening and risk mitigation during the COVID-19 pandemic. // J AAPOS – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33882352
• Ahmed SB., Higham A., Mulvihill A., Chan TKJ., Adams G., Patel CK. The UK practice of Anti-VEGF therapy for treatment of retinopathy of prematurity. // Eye (Lond) – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33879853
• Gao F., Wang J., Chen J., Wang X., Chen Y., Sun X. Etiologies and clinical characteristics of young patients with angle-closure glaucoma: a 15-year single-center retrospective study. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol – 2021 – Vol – NNULL – p.; PMID:33876278

Автор — врач-терапевт Панкратов Сергей

Выпускающий редактор — врач-терапевт Филиппова Галина

Комментарии Cackle

Коронавирус может поражать сосуды глаз, вызывая повреждения сетчатки, сообщили «Известиям» в отделении офтальмологии ФГБУ НМИЦО ФМБА России. Тромбозы вен и артерий сетчатки проявляются снижением зрения. Также у переболевших наблюдаются такие симптомы, как спазмы глазных мышц и воспаление зрительного нерва, рассказали специалисты. Опасность инфекции для зрения подтверждают и международные исследования. В частности, ученые из КНР сообщили, что обнаружили вирусную РНК SARS-CoV-2 в части образцов сетчаток умерших пациентов с COVID-19.

Бьет по глазам

Candida в убийцы: пандемия может вызвать рост смертей от грибков-мутантов Устойчивые к лечению возбудители инфекций способны приводить к гибели пациентов в стационарах

Ученые из лаборатории стволовых клеток и регенерации сетчатки глазной больницы Медицинского университета Вэньчжоу в Китае опубликовали обзор, в котором обобщили все имеющиеся материалы о глазных болезнях, которые вызывает коронавирус. Авторы указали на ключевую роль двух рецепторов, через которые SARS-CoV-2 может поражать зрительную систему.

«Аэрозоли, инфицированные вирусом, попадают на поверхность глаза и позже могут попасть в дыхательную систему через носослезную систему. В качестве медиатора для проникновения вируса в клетки-хозяева выступает рецептор ACE2 (основные «входные ворота» в клетки человека. — «Известия»), который также экспрессируется в сетчатке», — сказано в тексте статьи. Из этого авторы сделали вывод, что SARS-CoV-2 может нанести вред сетчатке.

Второй рецептор, через который вирус проникает в глаза, — CD147. Это белок из семейства иммуноглобулинов, который в том числе запускает работу металлопротеиназ — белков, перестраивающих внеклеточное вещество в тканях. SARS-CoV-2 может связываться с рецептором на поверхности клеток. В глазах он экспрессируется на поверхности палочко-колбочковых клеток.

Глаза б увидели Фото: ИЗВЕСТИЯ/Дмитрий Коротаев Постыдные мутации: из-за пандемии возможен всплеск устойчивых половых инфекций Медики предупреждают о росте резистентности к антибиотикам бактерий, вызывающих гонорею

Вирусную РНК SARS-CoV-2 также обнаружили в части образцов сетчаток умерших пациентов с COVID-19. Ученые пришли к выводу, что коронавирус может распространяться через слезы и аэрозоли. Поэтому необходимы дополнительные исследования глазных болезней, вызванных инфекцией, полагают авторы работы.

COVID -19 может вызывать нарушения зрительной системы, подтвердила «Известиям» заведующая отделением офтальмологии ФГБУ НМИЦО ФМБА России, действительный член Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов (ESCRS), член Российского общества офтальмологов Ника Тахчиди. Речь о поражениях глазной поверхности (конъюнктивитах), изменениях на сетчатке, воспалениях и тромбозах сосудов глаз.

— Коронавирус может поражать сосуды глаз, вызывая микрососудистые повреждения сетчатки. Они проявляются следующим образом: воспалением по типу васкулита и состоянием гиперкоагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Воспаление чаще всего проявляется помутнениями в стекловидном теле, изменениями на сетчатке. Тромбозы вен и артерий сетчатки проявляются снижением зрения, иногда изменением поля зрения, — пояснила эксперт.

Без ума от короны: делирий от COVID может привести к эпидемии деменции Исследователи обеспокоены тем, что пандемия способна спровоцировать увеличение числа случаев слабоумия

Насколько обратимы эти нарушения, зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей организма, своевременности визита к врачу, рассказала Ника Тахчиди.

Обозримая проблема

Сегодня известно больше 150 разновидностей вирусов, способных вызвать заболевания глаз. Это в том числе вирус герпеса, аденовирусы, цитомегаловирус, вирусы краснухи, кори, ветряной оспы, мононуклеоза. К подобным патогенам восприимчивы и взрослые, и дети. В результате инфицирования могут возникать блефариты, конъюнктивиты, кератиты, увеиты, хориоретиниты. Возможно поражение конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки глаз и сетчатки.

— Новая коронавирусная инфекция оказывает воздействие и на иммунную систему, вызывая аутоиммунные реакции со стороны многих органов и тканей, в том числе и глаз. Уже описаны случаи аутоиммунных васкулитов сетчатки, — рассказала «Известиям» врач-офтальмолог «СМ-Клиника» Екатерина Маркова.

Глаза б увидели Фото: РИА Новости/Евгений Одиноков

По ее словам, некоторые пациенты отмечают снижение зрения, уже довольно давно переболев коронавирусной инфекцией. Также об ухудшениях сообщают те, кто перенес COVID-19 с начальной стадией катаракты. При офтальмологическом обследовании подтверждалось: помутнения хрусталика прогрессировали.

За счет поражения сосудов частым осложнением может быть ухудшение зрения сразу на несколько единиц, рассказала «Известиям» заместитель главного врача клинико-диагностического центра «Медси» Мария Петина. Поэтому важно вовремя назначить терапию, добавила она.

Засел в голове: новый коронавирус может вызвать опухоль мозга SARS-Cov-2 проникает в нервные клетки и запускает цепочку процессов, ведущих к их злокачественному перерождению

— Чтобы понять причину снижения зрения и выявить возможные микротромбы, врач назначает томографию глазного дна, — рассказала эксперт. — Поражения органов зрения, спазмы глазных мышц, нарушения в работе зрительного нерва и воспаление сетчатки Всемирная организация здравоохранения уже зафиксировала в числе частых симптомов COVID-19. Сегодня есть исследования, утверждающие, что глаза — это «входные» ворота для вируса в наш организм и они поражаются в первую очередь.

Ситуация усугубляется тем, что pH (мера кислотности. — «Известия») коронавируса SARS-CoV-2 совпадает с pH человеческой слезы, отметила Мария Петина. Поэтому вирус, попав на слизистую глаза, там задерживается.

— По ощущениям, глаза начинают как будто «плавиться». Так бывает, например, при герпесе, — отметила специалист.

Для защиты глаз медики рекомендуют чаще бывать на свежем воздухе и соблюдать меры безопасности: носить не только маски и перчатки, но и защитные очки, а также не трогать глаза грязными руками. При жалобах на снижение зрения, появление пятен перед глазами, искажение линий, сужение полей зрения необходимо сразу обращаться к врачу.

Читайте также

Виды показаний и противопоказаний по замене хрусталика. Ограничения для хирургического вмешательства. Замена хрусталика при катаракте. О чем нужно знать перед операцией

Замена хрусталика (факоэмульсификация) – это единственный способ лечения катаракты и восстановления зрения. При таком хирургическом вмешательстве используется ультразвуковой зонд, который выполняет функцию микроскальпеля. Специалист делает разрез на роговице, после чего осуществляет дробление хрусталика с последующим удалением получившихся масс через зонд. На заключительном этапе устанавливается искусственная линза.

Показания для замены

К основным показаниям к хирургическому вмешательству относится: 

1. Катаракта (помутнение органа с денатурацией белка хрусталика, которое постепенно приводит к полной потере зрения).
2. Катаракта, которая возникает как последствие черепно-мозговой травмы. Иногда при повреждениях головного мозга орган отрывается от своих связок, может происходить его вывих.
3. Ранение глаза проникающего характера. В этом случае орган удаляется, после чего на его место устанавливается искусственная интраокулярная линза.
4. Катаракта как врожденное состояние. В такой ситуации решение о хирургическом вмешательстве принимается в зависимости от состояния пациента, его остроты зрения, степени ухудшения зрения с возрастом.

   Часто искусственная линза устанавливается по социальным показаниям, когда человек не может ничего различать, кроме дневного света. В таком случае вмешательство осуществляется для восстановления способности к самообслуживанию и улучшения качества жизни.

Противопоказания

Факоэмульсификация имеет достаточно мало ограничений. Возраст не является препятствием. Операция проводится даже лицам в возрасте 90 лет, поскольку она отличается малой инвазивностью, к тому же катаракта чаще всего является именно возрастным проявлением.

Основное противопоказание – отсутствие лечения хронических заболеваний. Перед хирургическим вмешательством пациент обязательно проходит обследование. Берется анализ крови, определяется уровень глюкозы, делается ЭКГ для определения сердечного ритма. После этого необходимо получить заключение терапевта об отсутствии ограничений к проведению процедуры.

Операция не проводится в первые полгода после инфаркта, инсульта, нарушения кровообращения в головном мозге в результате ЧМТ.

Если пациент имеет некомпенсированную глаукому, в задачу специалистов входит достижение нормальных показателей внутриглазного давления. Только после этого рассматривается возможность хирургического вмешательства.

На последней стадии глаукомы при выраженной атрофии зрительного нерва имплантат обычно не устанавливается, поскольку даже такая мера не поможет восстановить утраченное зрение. То же самое касается патологий сетчатки.

Показания и ограничения к проведению операции определяются квалифицированным офтальмологом нашей клинике после тщательного обследования. Специалист на консультации поможет подобрать имплантат, который обеспечит хорошее зрение как вблизи, так и вдали.

Таким образом, операция по замене хрусталика имеет свои показания и перечень заболеваний, при которых ее проводить нельзя. Обращаясь в нашу клинику, вы можете рассчитывать на точную диагностику, подбор линзы от европейских производителей, быструю замену с небольшим реабилитационным периодом. 

Автор: Никита Чуев Редакция: Елена Бреславец, Чумной Доктор Публикация: 20.11.2018

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.

Рисунок 1 | Типичная картина ЦСХРП при ОКТ Рисунок 4 | Фотография глазного дна, ФАГ и ОКТ у пациента с ЦСХРП

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P < 0,0001) в сравнении с контрольной группой.

Эффективным методом лечения ЦСХ остается традиционная или микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки, в зависимости от локализации точек фильтрации. Также перспективным методом коррекции хронической ЦСХ считается фотодинамическая терапия с визудином, а также транспупиллярная методика ФДТ.

Источники:

1. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.