Ирритация коры и диэнцефальных структур головного мозга: симптомы и лечение – Популярная медицина

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) —  прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Общие сведения.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% – семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Патогенез.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

• пояснично-крестцовая;
• шейно-грудная;
• бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
• высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

• сугубо двигательные нарушения;
• отсутствие чувствительных расстройств;
• отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
• неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
• наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.

Клиника

Пояснично-крестцовая форма:

При этой форме заболевания возможно два варианта:

• болезнь начинается только с поражения периферического мотонейрона,расположенного в передних рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга. В этом случае у больного развивается мышечная слабость в одной ноге, затем она появляется и в другой, снижаются сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов), снижается тонус мышц в ногах, постепенно формируются атрофии (это выглядит как похудение ног, как бы «усыхание»). Одновременно с этим в ногах наблюдаются фасцикуляции – непроизвольные мышечные подергивания с небольшой амплитудой («волны» мышц, мышцы «шевелятся»). Затем в процесс вовлекаются мышцы рук, в них также снижаются рефлексы, образуются атрофии. Процесс идет выше – вовлекается бульбарная группа мотонейронов. Это приводит к появлению таких симптомов, как нарушение глотания, смазанность и нечеткость речи, гнусавый оттенок голоса, истончение языка. Возникают поперхивания при приеме пищи, начинает отвисать нижняя челюсть, появляются проблемы с жеванием. На языке также бывают фасцикуляции;
• в начале болезни выявляются признаки одновременного поражения центрального и периферического мотонейронов, обеспечивающих движения в ногах. При этом слабость в ногах сочетается с повышением рефлексов, повышением мышечного тонуса, атрофиями мышц. Появляются патологические стопные симптомы Бабинского, Гордона, Шеффера, Жуковского и др. Затем аналогичные изменения возникают в руках. Потом вовлекаются и мотонейроны головного мозга. Появляются нарушения речи, глотания, жевания, подергивания в языке. Присоединяются насильственный смех и плач.

Шейно-грудная форма:

Также может дебютировать двумя способами:

• поражение только периферического мотонейрона – появляются парезы, атрофии и фасцикуляции, снижение тонуса в одной кисти. Через пару месяцев те же симптомы возникают и в другой кисти. Кисти рук приобретают вид «обезьяньей лапы». Одновременно в нижних конечностях выявляют повышение рефлексов, патологические стопные знаки без атрофий. Постепенно мышечная сила снижается и в ногах, в процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга. И тогда присоединяются нечеткость речи, проблемы с глотанием, парезы и фасцикуляции языка. Слабость в мышцах шеи проявляется свисанием головы;
• одновременное поражение центрального и периферического мотонейронов. В руках одновременно присутствуют атрофии и повышенные рефлексы с патологическими кистевыми признаками, в ногах – повышение рефлексов, снижение силы, патологически стопные симптомы при отсутствии атрофий. Позже поражается бульбарный отдел.

Бульбарная форма:

• При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Высокая форма:

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона.  При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит  вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Диагностика:

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:  •при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти •при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)  •при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме  •при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом  •при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)  •при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

• Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
• Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
• Прогрессирующее течение

Критерии исключения БАС           Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:  •сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)  •тазовых расстройств – нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)  •зрительных нарушений  •вегетативных нарушений  •болезни Паркинсона  •деменции альцгеймеровского типа  •синдромов, похожих на БАС

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

• Фасцикуляциями в одной и более областях
• ЭМГ-признаки нейронопатии
• Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
• Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС): •Спондилогенная шейная миелопатия.  •Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.  •Краниовертебральные аномалии.  •Сирингомиелия.  •Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.  •Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.  •Прогрессирующие спинальные амиотрофии.  •Постполиомиелитический синдром.  •Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.  •Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.  •Диабетическая амиотрофия.  •Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.  •Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.  •Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.  •Синдром БАС при парапротеинемии.  •Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).  •Синдром Гийена-Барре.  •Миастения.  •Рассеянный склероз •Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).  •Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.  •Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).  •Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭКГ

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

ЭМГ

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Люмбальная пункция.

Лечение

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Лечебная гимнастика.

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат – прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин  или Паксил  или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

Прогноз

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Специфическая профилактика отсутствует.

Воспалительные заболевания сетчатки без своевременного лечения становятся причиной ухудшения зрительной способности и слепоты. Возникают в результате инфицирования после оперативного лечения или травматизма, также развиваются при слабой иммунной системе и на фоне хронических патологий.

Глазная клиника «Мединвест» использует передовые методики для диагностики и лечения воспалительных болезней сетчатки.

Симптомы

• Снижение остроты зрения;
• Возникновение плавающих пятен, фотовспышек, молний, мерцающих огней;
• Проявление «тумана» перед глазами;
• Выпадение участков из поля зрения;
• Покраснения сетчатки;
• Деформация, искажение линий и предметов.

При обнаружении этих симптомов запишитесь на прием и консультацию врача офтальмолога в нашу клинику. Проведем диагностику и назначим эффективную терапию.

Особенности болезни

Токсоплазмозный хориоретинит

Токсоплазмы – паразиты протозойного типа. Заражение происходит в результате потребления не проваренного, не прожаренного или сырого мяса КРС, в котором содержатся тканевые формы токсоплазмы. При стойкой иммунной системе, человек становится носителем.

Проявления токсоплазмозного хориоретинита:

• Катаракта;
• Атрофия зрительного нерва;
• Микрофтальм.

Патология проявляется в виде мультифокального или очагового хориоретинита, поражающего центральную область глазного дна.

Для лечения болезни пациенту назначается противотоксоплазмоз (клиндамицин, пириметацин), глюкокортикостероиды. После купирования острой формы, врачи задействуют лазерную фотокоагуляцию.

Туберкулезный хориоретинит

В этом случае воспалительное поражение глаз осуществляется вторично, возникает в результате очага туберкулезной инфекции в легких. Врачи для диагностики патологии применяют офтальмоскопию – процедура, определяющая диссеминированные туберкулы, которые склонны к рубцеванию.

У болезни отсутствуют особенности, при этом пациенты жалуются на следующие симптомы:

• Снижение остроты зрения;
• Изменение размеров и формы предметов;
• Возникновение пелены перед глазами.

Для лечения туберкулезного хориоретинита используется комплексная терапия, проводимая совместно с фтизиатром. За основу курса берутся противотуберкулезные препараты (рифампицин, изониазид), параллельно проводится стимуляция иммунной системы и противовоспалительная терапия.

Лечение

Лечение воспалительных заболеваний сетчатки выполняется комплексно. В зависимости от патологии пациенту назначаются:

• Противовирусные и антибактериальные препараты, уничтожающие возбудителей инфекции;
• Микрохирургическое вмешательство применяется при развитии осложнений;
• Иммунотерапия;
• Физиотерапия (цветолечение, магнитостимуляция);
• Озонотерапия и прочие методики.

Офтальмологи глазной клиники «Мединвест» используют передовые методики диагностики, распознающие заболевание на ранних стадиях. Устраним причины и болезненные проявления.

Сетчатка является чувствительной оболочкой глаз, которая расположена внутри.

Она отвечает за восприятие и первичную обработку света.

Периферическая дистрофия сетчатки сопровождается разными офтальмологическими заболеваниями.

Любой вид таких повреждений приводит к разрушению фоторецепторов. В связи с этим человек может полностью или частично потирать зрение.

Причины

В большинстве случаев периферическая хориоретинальная дистрофия является наследственным заболеванием. Высокий риск развития провоцирует наличие близорукости. Редко патология может возникать впоследствии дальнозоркости. Такие нарушения могут быть системными или относиться к глазным патологиям. Основные причины развития:

• генетическая предрасположенность, наличие ПВХРД у родителей;
• близорукость;
• воспалительные процессы;
• травмы;
• осложнения после перенесенных операций;
• сахарный диабет;
• интоксикация организма;
• вирусные заболевания;
• нарушения сердечно-сосудистой системы;
• длительное пребывание на солнце без необходимой защиты;
• дефицит витаминов.

Люди молодого возраста часто сталкиваются с таким поражением из-за тяжелой стадии близорукости.

Группа риска

В группу риска попадают люди, которые имеют тяжелую стадию миопии. При близорукости наблюдается рост глазного яблока в длину. Сетчатка также растягивается и становится чрезмерно тонкой. При этом она подвергается разным заболеваниям, особенно к дистрофическим изменениям.

Риск развития таких поражений присутствует у людей пожилого возраста. Предрасположенность появляется при гипертонии и атеросклерозе. Такие заболевания становятся причиной дефицита кислорода и питания сетчатки. На этом фоне развивается дистрофия.

Классификация

Учитывая характер патологии, дистрофические изменения разделяют на несколько видов. Сделать это может только офтальмолог, после тщательного обследования глазного дна. С помощью офтальмоскопии можно изнутри изучить состояние сетчатки.

Классификация:

• Решетчатая дистрофия. В большинстве случаев такая форма патологии имеет неутешительный прогноз. При ее развитии наблюдается отслоение сетчатки и потеря зрительного восприятия. Заболеванию свойственно медленно развиваться. Поэтому прогрессирование может длиться в течение жизни. Эта форма поражения получила такое название, поскольку на глазном дне появляются белые полоски, похожие на решетку.
• Тип улиточного следа. Возникает на фоне тяжелой степени близорукости. На сетчатке появляются точечные дефекты. Своим видом это напоминает следы улитки. Этот вид дистрофии приводит к разрыву и отслоению сетчатки.
• Инеевидная. Патология возникает в связи с генетической предрасположенностью. Инееподобная дистрофия сопровождается возникновением отложений белого цвета на сетчатке. Это визуально напоминает снег или иней.
• Тип булыжной мостовой. Этот тип ПХРД не относится к опасным патологиям. В большинстве случаев поражает людей пожилого возраста. Не сопровождается выраженной симптоматикой.
• Ретиношизис. Наследственная форма заболевания. Сопровождается расслоением сетчатки, образованием кист. Опасность поражения состоит в отсутствии симптомов.
• Мелкокистозная. При таком поражении наблюдается появление большого количества маленьких кист, которые поражают глазное дно. Прогноз благоприятный.

Симптомы

На первой стадии развития ПВХРД не сопровождается характерными симптомами. Редко могут появляться мушки перед глазами. При нарушении бокового зрения пациент длительное время не сможет определить наличие такой патологии. В процессе прогрессирования человек может заметить, что нуждается в более ярком свете при чтении. Затем могут появиться другие признаки.

Основные симптомы дистрофических поражений:

• помутнение зрения;
• снижение остроты зрения в ночное время;
• появление черных или разноцветных пятен перед глазами;
• сужение полей зрения;
• искажение контуров предметов.

Разрыв или отслоение сетчатки сопровождается появлением ярких вспышек перед глазами. Это препятствует нормальному зрению. При возникновении таких симптомов следует немедленно обратиться к офтальмологу. Редко наблюдается поражение обоих глаз.

Диагностика

Диагностика направлена на определение типа патологии и причин ее развития. Используют такие методы обследования:

• определение остроты зрения для исключения или подтверждения близорукости;
• определение полей зрения методом периметрии;
• измерение внутриглазного давления;
• электрофизиологическое обследование;
• биомикроскопия;
• применение линзы Гольдмана для обследования глазного дна.

После обследования врач может определить, периферическая витреохориоретинальная дистрофия или другой вид патологии поражает сетчатку. После определения причины таких изменений можно назначить лекарственную терапию.

Лечение

Заболевание имеет несколько видов. Лечение назначают с учетом формы патологии и степени ее поражения. Для лечения используют разнообразные методы:

• ношение очков или контактных линз для коррекции зрения и облегчения жизни пациента;
• лазерное лечение;
• медикаментозная терапия.

Лазерное лечение проводят для профилактики отслоения сетчатки. В этом нуждаются пациенты с риском развития таких осложнений. Причины для проведения лазерной коагуляции:

• риск отслоения сетчатки;
• генетическая предрасположенность к развитию патологии;
• отсутствие хрусталика;
• наличие имплантата;
• тяжелая стадия близорукости;
• системные заболевания;
• прогрессирование дистрофии;
• наличие новообразований.

В других случаях лазерное лечение не применяют. Процедуру проводят исключительно в стационаре. Пациенту запрещены зрительные нагрузки в течение недели. Для медикаментозного лечения назначают прием таких препаратов:

• антиоксиданты;
• витаминные комплексы для улучшения обменных процессов в сетчатки;
• препараты для укрепления стенок сосудов.

Витреохориоретинальная дистрофия требует особенного внимания со стороны пациента. От этого будет зависеть успешность лечения. Следует ограничить физические нагрузки. Это может спровоцировать отслоение сетчатки. В некоторых случаях может понадобиться смена трудовой деятельности.

Пациенты с такими поражениями становятся на учет в стационаре. Раз в полгода они должны посещать офтальмолога для планового осмотра. После лечения лазером запрещено начинать трудовую деятельность раньше, чем через две недели. При своевременном лечении результат будет успешным.

Осложнения

Данные патологии имеют 2 вида осложнений – разрыв и отслоение сетчатки. Если вовремя не обнаружить развитие дистрофии, то может ухудшиться зрение. Часто этот процесс является необратимым. При регулярном посещении офтальмолога риск развития осложнений существенно снижается. Поэтому при появлении любых симптомов следует обратиться к врачу.

Развитие осложнений зависит от типа поражений. В некоторых случаях даже при своевременном диагностировании их не получится избежать.

Прогноз

Успешность лечения зависит от формы дистрофии и степени поражения сетчатки. При своевременном лечении прогноз благоприятный. Решетчатая форма часто имеет неблагоприятный прогноз. Поэтому надо регулярно проходить осмотр офтальмолога. Практически все дистрофические поражения не сопровождаются выраженными симптомами. Самостоятельно пациент не может определить наличие патологии. Это становится причиной развития необратимых процессов.

Профилактика

Определенных профилактических мер для предотвращения дистрофических изменений нет. С помощью некоторых рекомендаций можно только снизить риск развития ПВХРД. Основная профилактика состоит в правильном питании и своевременном осмотре у врача. Также важно выполнять упражнения для глаз, особенно после длительных нагрузок. В солнечную погоду обязательно надо носить защитные очки. Они защищают глаза от ультрафиолета, который производит негативное влияние на зрение.

Данная патология в основном поражает людей пожилого возраста. Это связано со старением организма и развитием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Дистрофия также возникает на фоне тяжелой стадии миопии. Поэтому важно вовремя диагностировать близорукость и лечить ее. Может понадобиться коррекция оптическими изделиями. Их подбирает врач индивидуально для каждого пациента.

Для лечения дистрофии используют лекарственные препараты, физиотерапию, лазерное лечение и оперативное вмешательство. Каждый метод назначают с учетом формы патологии и стадии поражения. Эффективной считается лазерная коагуляция. Этот метод помогает остановить развитие патологических процессов, считается безопасным для пациента.

Полезное видео

Была ли статья полезной? Оцените материал по пятибалльной шкале! Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом – напишите комментарий ниже.

Что еще почитать

• Главная /
• Болезни /
• Дистрофии /
• Периферическая

Постепенный процесс разрушения сетчатой оболочки глаза называется дистрофией сетчатки. Как правило, эта патология связана с сосудистыми нарушениями в глазных структурах. В ходе дистрофических процессов происходит поражение фоторецепторов, результатом чего становится постепенное ухудшение зрения. Особая опасность периферической дистрофии заключается в том, что ранние стадии развития заболевания протекают, как правило, бессимптомно. К тому же, расположенные спереди от экватора глаза участки сетчатой оболочки труднее исследовать, поэтому при проведении осмотра глазного дна сложнее обнаружить периферическую дистрофию, в результате которой зачастую незаметно развивается отслойка сетчатки.

Группы риска

Больше всех подвержены развитию периферической дистрофии пациенты с миопией (близорукостью). Это обусловлено тем, что при миопии увеличивается длина глаза, что приводит к натяжению сетчатой оболочки и ее истончению. В группу риска входят также пожилые люди в возрасте от 65 лет. Нужно отметить, что очень частой причиной ухудшения зрения в старости является именно периферическая дистрофия сетчатой оболочки глаза. Кроме того, к людям, наиболее подверженным этой патологии, относятся пациенты с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом и некоторыми другими заболеваниями.

Виды периферической дистрофии сетчатки

Классификаций периферической дистрофии сетчатой оболочки существует множество. По масштабам вовлеченности глазных структур в патологический процесс различаются:

• ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия, которая характеризуется поражением только сетчатки и сосудистой оболочки;
• ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия, которая характеризуется повреждением сетчатки, сосудистой оболочки и стекловидного тела.

Также заболевание классифицируют по характеру повреждения:

• Решетчатая дистрофия, при которой области поражения напоминают по внешнему виду решетку или веревочную лестницу. Этот вид патологии обычно передается по наследству, мужчины болеют чаще женщин. Развивается, как правило, срезу на двух глазах, и нередко становится причиной разрывов сетчатой оболочки.
• «След улитки» – вид заболевания, для которого характерно развитие дистрофических очагов в виде лентовидных зон, которые внешне напоминают след улитки. В результате возможно возникновение больших круглых разрывов сетчатки.
• «Булыжная мостовая» – вид патологии, характеризующийся образованием далеко на периферии сетчатки дистрофических очагов, от которых возможно отделение целых глыбок пигмента.
• Инееподобная дистрофия, при которой на сетчатке появляются характерные желтовато-белые включения. Передается по наследству, развивается на обоих глазах.
• Мелкокистозная дистрофия, обычно возникающая в результате травм. Для нее характерно образование мелких кист.
• Ретиношизис, при котором происходит расслоение сетчатки. Изредка передается по наследству, наиболее часто развивается у пожилых людей и пациентов с миопией.

Причины

Нередко причиной заболевания становятся накопленные в организме с возрастом продукты распада обмена веществ. Также важными факторами развития патологии считают проблемы с кровоснабжением внутренней оболочки, инфекции и интоксикации. Периферическая дистрофия может возникнуть и у молодых людей вследствие заболеваний желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы, а также на фоне беременности.

Симптомы

Опасность данного заболевания заключается именно в его бессимптомном развитии. Зачастую оно обнаруживается совершенно случайно, при офтальмологическом осмотре. Явные симптомы патологии проявляются обычно уже при возникновении разрывов сетчатки: перед глазами возникают «плавающие мушки», вспышки.

Методы диагностики

Во время обычного осмотра глазного дна периферические участки сетчатой оболочки скрыты от наблюдения. Для диагностики этих областей традиционно проводится максимальное медикаментозное расширение зрачка, после чего для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В определенных случаях может понадобиться проведение склерокомпрессии – не особенно приятной манипуляции поддавливания склеры. Кроме того, для диагностики возможно проведение исследования полей зрения, оптической когерентной томографии, электрофизиологического и ультразвукового исследования.

Видео нашего специалиста по теме

Лечение периферической дистрофии

Для лечения этого заболевания применяются лазерные, медикаментозные и хирургические методики, хотя последние используются реже. Полного восстановления зрения после лечебных мероприятий ожидать не стоит, терапия имеет своей целью стабилизировать и компенсировать дистрофический процесс, а также принять необходимые меры для предотвращения разрыва сетчатой оболочки.

Наиболее эффективным методом лечения периферической дистрофии сетчатки считается лазерная коагуляция, поэтому ее используют чаще всего. В ходе процедуры по краям дистрофических очагов специальным лазером осуществляются спайки, которые становятся препятствием для дальнейшего разрушения внутренней оболочки глаза. Эта манипуляция выполняется амбулаторно, и сразу после ее проведения рекомендуется ограничение перепадов высоты и тяжелых физических нагрузок.

Вспомогательным методом лечения является витаминотерапия. Физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия, электростимуляция и др.) при лечении периферической хориоретинальной дистрофии сетчатки обладают низкой эффективностью.

Прогноз

Успехом при лечении данной ПХРД и ПВХРД является предотвращение дальнейшего прогрессирования дистрофии сетчатой оболочки глаза и ее отслойки. В случае своевременного обращения к офтальмологу, данные задачи практически всегда успешно решаются.

• Назад
• Вперёд

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника. Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться. Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Содержание

Дистрофия сетчатки код по МКБ-10

Кода по МКБ-10 не имеет, однако её можно причислить к списку болезней сетчатки, числящихся под номером H35.

Классификация дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки делится на два больших вида. Это наследственная и приобретённая формы заболевания. Если говорить о наследственных дистрофиях, то разрушение происходит на уровне рецепторов, позволяющих видеть в сумерках.  Выделяются такие виды наследственных поражений:

• Генерализованные – дегенерация пигментного типа, врождённые слепота или отсутствие ночного зрения, нарушение или отсутствие восприятия цвета.
• Периферические – расслоение сетчатки из-за особенностей хромосом, поражение соединительной ткани, нарушение функций палочковой и колбочковой систем.
• Центральные – наследственная дегенерация макул с появлением пятен или жёлтых очагов поражения, дистрофия на фоне возрастных изменений.

Если говорить о вторичной (приобретённой) форме дистрофии сетчатки, то она также делится на периферическую и центральную. Заболевание центрального типа в свою очередь подразделяется на влажное и сухое проявление дистрофии. В первом случае в поражённой области наблюдается образование новых сосудов. Они очень хрупкие, поэтому через них просачиваются элементы, содержащиеся в крови. В результате этого образуется отёк и светочувствительные элементы зрительных органов повреждаются. Такое заболевание протекает тяжело, поэтому его лечению уделяется повышенное внимание.

Сухая центральная дистрофия сетчатки встречается в 90% случаев. Она становится результатом нарушения обмена веществ. При этом между сетчаткой и сосудами образуются скопления продуктов, участвующих в метаболизме.

Периферическая дистрофия

Такое проявление характерно для близоруких людей и очень часто приводит к отслойке сетчатки. Различают два типа периферической дистрофии: хориоретинальный и витреоретинальный. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) поражает оболочки сосудов. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) влияет на состояние роговицы. Кроме того, периферическая дистрофия может быть кистозной, инееподобной и решётчатой.

Причины возникновения дистрофии сетчатки

Причинами дистрофических изменений сетчатки могут стать такие факторы:

• Образование рубцов в результате нарушений работы сосудистой системы или снижения местного иммунитета.
• Несоблюдение режима питания и употребление вредной или некачественной пищи.
• Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
• Халатное отношение к лечению инфекционных заболеваний.
• Наличие хронических заболеваний. Это может быть сахарный диабет, скачки давления, болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
• Операции на глаза.
• Ожирение в результате нарушения обмена веществ.

Эти проявления ухудшают состояние кровеносной системы и замедляют процессы метаболизма. Из-за этого и поражается сетчатка. Вот что говорят о причинах дистрофии сетчатки в интернете:

Симптомы дистрофии сетчатки

Общими признаками для всех видов дистрофии сетчатки становятся такие проявления:

• Отсутствие или снижение восприятия цвета.
• Появление дефектов изображения (мушки, молнии, вспышки, туман).
• Выпадение центрального зрения.
• Восприятие предметов, находящихся сбоку, как нечёткой картинки.
• Снижение остроты зрения.
• Потеря чувства движения. Предмет, находящийся в состоянии покоя, трудно отличить от того, который перемещается.
• Потребность в чрезмерном освещении во время письменной работы или чтения.

Если говорить об отдельных формах заболевания, то периферическая дистрофия выражается появлением вспышек и точек перед глазами. Поражение макулы сопровождается искривлением видимых линий. Сухая дистрофия сетчатки искажает зрительные образы. Больной не может работать с мелкими предметами и шрифтами. Он плохо видит в темноте и различает лица.

Вот один из примеров развития дистрофии сетчатки и её лечения:

В большинстве случаев проявление симптомов характерно для одного глаза. Кроме того, начальные стадии дистрофии сетчатки протекают незаметно. Обнаружив первые признаки, указывающие на возникновении болезни, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Дистрофия сетчатки при беременности

Во время беременности дистрофия сетчатки возникает из-за уменьшения поступления крови к глазам в результате низкого артериального давления. Если вовремя не остановить развитие заболевания, оно может привести к разрыву или отслойке сетчатки. Чтобы избежать подобных последствий проводится плановое кесарево сечение или процедура лазерной коагуляции. Лазерокоагуляция назначается до 35-ой недели беременности. Процедура представляет собой создание надёжного соединения сосудистой оболочки с сетчаткой. Результат такого вмешательства – сведение риска осложнений на зрительные органы при естественных родах.

Диагностика заболевания

Выявление дистрофии и постановка правильного диагноза подразумевает проведение таких исследований:

• Проверка остроты зрения (визометрия).
• Выявление зрительного поля (периметрия).
• Проверка на искажение видимых линий – тест Амслера.
• Выявление аномальных отклонений при преломлении лучей света (рефрактометрия).
• Биомикроскопия.
• Офтальмоскопия.
• Определение степени цветовосприятия.
• Электроретинография.
• Определение степени адаптации зрительных функций в потёмках (адаптометрия).
• Нахождение поражённых областей.
• Ретино- и когерентотомография.
• Ультразвуковое исследование.
• Сбор анализов.

В зависимости от клинической картины пациенту назначается консультация врачей других специальностей.

Лечение дистрофии сетчатки

Стандартная схема лечения дистрофии медикаментозным методом выглядит так:

1. Препараты, укрепляющие и расширяющие сосуды. Дозировка Компламина, Ношпы, Папаверина или Аскорутина подбирается индивидуально для каждого пациента.
2. Средства, предотвращающие появление тромбов. Это может быть Аспирин, Тиклодипин или Клопидогрель.
3. Витамин В, вводимый внутримышечно, и комплекс других витаминов в виде таблеток.
4. Лекарства, которые не позволяют образовываться новым болезненным сосудам (Луцентис).
5. Препараты, снижающие показатели холестерина.
6. Средства для улучшения обмена веществ внутри глаза. Вводятся внутривенно или непосредственно в структуру зрительных органов.
7. Ретиналамин, в течение 10 дней вводимый в область нижнего века или оболочки глаза.
8. Глазные капли, ускоряющие процесс заживления и обмен веществ.

Консервативное лечение дополняется физиотерапией. Больному назначаются такие процедуры, как фото- и электростимуляция, электрофорез, магнитная терапия. Если говорить о применении небольших доз лазерного излучения, то их используют в качестве воздействия на сетчатку и на кровь.

Лечение лазером

Лазерный луч распространяет своё действие непосредственно на поражённые участки зрительных органов. Они подвергаются облучению с целью стимуляции и запуска процесса обмена веществ. Лазер способен укрепить сосуды с помощью их коагуляции и отделить поражённые участки от здоровых, тем самым остановив распространение болезни. Этот процесс подразумевает спаивание дефектных тканей.

Оперативное вмешательство

Если консервативный и лазерный методы лечения не помогли справиться с дистрофией сетчатки, врач принимает решение о назначении операции. В зависимости от сложности каждого случая проводятся такие хирургические вмешательства:

• Реваскуляризация – восстановление сосудов.
• Вазоконструкция – сужение просветов между сосудов.
• Витрэтомия – полное или частичное удаление стекловидного тела.

После операции необходимо соблюдать меры, помогающие быстрее восстановить зрительные функции. Нужно следить за тем, чтобы глаза не перенапрягались, носить солнечные очки на улице, пить витамины. Кроме того, необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Народные методы лечения дистрофии сетчатки

Рецепты народной медицины при дистрофии нужно применять совместно с основной схемой лечения, назначенной врачом. Неплохой эффект оказывают такие средства:

• Молоко из-под козы, разведённое кипячёной водой в одинаковых пропорциях. В течение недели полученный раствор закапывают в глаза, прикрывая их после этого тёмной тканью. В результате процесс отслоения сетчатки остановится.
• В течение месяца выпивают по поллитра в день отвара. Для его приготовления берут 5 частей хвои, по 2 части ягод шиповника и шелухи от лука. Их заливают кипятком и варят 10 минут.
• В глаза закапывают отвар из тмина и цветков василька 2 раза в день.
• В течение месяца 3 раза в день в глаза закапывают отвар из чистотела.
• Принимают внутрь настойки из берёзы, хвоща, брусники, горчицы.
• Зёрна пшеницы оставляют прорастать в тёплом месте. Зародыши перемалывают и едят полученную смесь.
• В течение 9 дней в глаза капают отвар мумиё и сока алоэ, сваренный в пропорциях 5:1.

Прежде чем использовать народные средства, нужно посоветоваться с врачом и убедиться, что компоненты отваров не вызывают аллергических реакций.

Обратите внимание: Если при обнаружении заболевания отказаться от помощи врача и заняться самолечением, то болезнь может развиться до тяжёлой стадии. Она способна привести к полной потере зрения, которая характеризуется необратимостью процесса.

Профилактика дистрофии сетчатки

Для того, чтобы снизить риск развития дистрофии сетчатки, необходимо соблюдать такие правила:

1. Позаботьтесь о том, чтобы рабочее место было правильно освещено.
2. Любая нагрузка на зрительные органы должна сопровождаться периодическим отдыхом.
3. Необходимо раз в год посещать офтальмолога.
4. Рацион питания должен состоять из продуктов, содержащих витамины и микроэлементы, необходимые для нормального обмена веществ.
5. Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

Массаж и упражнения укрепляют зрительные органы и нормализуют поступление к ним крови. Следите за своим здоровьем. Обращайтесь к врачу при первых признаках возникновения заболевания, чтобы начать лечение вовремя.