Хирургическое лечение пациентов с внутричерепными аневризмами головного мозга

Ранее кровоизлияние в мозг было для пациента приговором. На сегодняшний день ситуация изменилась. В данной статье мы расскажем, как после разрыва аневризмы головного мозга продолжить привычный образ жизни.

Аневризма представляет собой выпячивание сосудистой стенки, заполненное кровью, которое в последующем сдавливает близлежащие структуры головного мозга и даже может разорваться под давлением – это наиболее опасное жизнеугрожающее состояние. При этом кровь попадает в структуры головного мозга (нервы, ткани), и нарушаются их функции. Часто разрыв аневризмы приводит к смерти. Каждый должен научиться распознавать такое состояние и знать, как действовать при оказании первой помощи. Существует ли шанс выживания в такой ситуации – мы расскажем дальше.

Аневризма головного мозга считается хирургической патологией, поэтому больного с подозрением на ее разрыв, следует незамедлительно отправить бригадой скорой помощи в хирургический стационар.

Причины возникновения

Данное заболевание считается полиэтиологичным, т.е. существует множество факторов для его возникновения. Наиболее часто встречаются и приводят к развитию аневризмы головного мозга: инфекционное поражение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга, аномалии развития структур мозга, травматические повреждения в анамнезе, гипертоническая болезнь, курение и злоупотребление алкоголем, операции в анамнезе, онкопатология, наследственность, гиперхолистеринемия.

Клинические проявления

Аневризма головного мозга симптомы имеет следующие: слабость мышц на одной стороне лица, расстройство речи, двоение предметов, светобоязнь, обморок, расстройство чувствительности, боль в области глазных яблок, нарушение пищеварения и дискомфорт в верхних отделах живота.

Важно отметить, что на начальных этапах симптоматика может отсутствовать. Симптомы возникают лишь при увеличении размеров аневризмы или при ее разрыве. Также немаловажен объем кровопотери при разрыве и, то какие структуры мозга задействованы.

Классификация

В зависимости от формы аневризмы сосудов головного мозга различают следующие разновидности:

• Мешкообразная аневризма. Наиболее характерна для сосудов головного мозга.
• Расслаивающаяся аневризма. Имеет вытянутую форму, из-за этого кровь поступает между сосудистыми слоями. Наиболее типична для аорты. Длится такое состояние достаточно долго, пока не произойдет разрыв аневризмы.
• Вертеброобразная аневризма. На втором месте по частоте встречаемости в головном мозге. За счет равномерного расширения стенки имеет цилиндрическую форму. Занимает второе место по частоте встречаемости в головном мозге.

Как уже говорили ранее, симптомы на начальной стадии возникновения аневризмы отсутствуют и появляются лишь во время разрыва. Такое состояние называется неотложным.

В зависимости от размеров, аневризмы разделяются на:

• Малые (размером до одиннадцати миллиметров).
• Средние (до двадцати пяти миллиметров).
• Большие (свыше двадцати пяти миллиметров)

По времени возникновения подразделяют аневризмы на: врожденные и приобретенные. В зависимости от количества: единичные и множественные.

Какой специалист занимается диагностикой и лечением аневризм?

Данной патологией занимаются несколько специалистов – ангиохирург, невролог и флеболог. Только специалист данной категории может диагностировать симптомы аневризмы головного мозга у женщин и назначить необходимое лечение.

Диагностика

Процесс диагностики комплексный и включает в себя:

Обследование:

• Физикальные методы (перкуссия, аускультация и пальпация).
• Комплексное неврологическое обследование.
• Методы лабораторного исследования крови.
• Инструментальная диагностика: КТ и МРТ.

Вышеуказанные методы позволяют определить локализацию и размер патологического участка.

Лечение

Наиболее эффективный метод лечения аневризмы головного мозга – операция. Только в таком случае у больного есть шанс на жизнь. Смысл операции заключается в устранении пораженного сосуда, чтобы целостность его была восстановлена.

Разновидности оперативных вмешательств:

• Клипирование сосуда. Производят после трепанации черепа.
• Эндоваскулярная операция. Трепанация не нужна. Процедура проводится через сонную или бедренную артерию. Ход оперативного вмешательства обязательно проводится под контролем дополнительных методов визуализации – КТ или МРТ.

Сегодня эндоваскулярные методики наиболее популярны, поскольку позволяют провести манипуляцию с минимальной травматизацией. Процедура проводится без общего наркоза, риски при такой процедуре значительно ниже. Реабилитация пациентов после операции проходит в краткие сроки. Шансы пациента на жизнь значительно возрастают. Теперь вы знаете, что такое аневризма.

Берегите здоровье и своевременно обращайтесь к специалистам!

Опубликовано вс, 24/01/2021 – 11:43

Ковид – вирус , проникающий в мозг  

    COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

     Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями.  Наиболее тяжелые  психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система  (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный “цитокиновый шторм” провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с “цитокиновым штормом”.

   Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему.  Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

   Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии. 

Кто пострадает от ковида в большей степени?

    Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс – синдром  и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

     Дыхательная недостаточность – смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей  в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом 

   Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом).  Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.  

Первые симптомы ковида 

   Неспецифическая головная боль – часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия – частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства  со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия – частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом 

   В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом  Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

   Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес  оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции. 

Механизмы повреждения мозга при ковиде

  Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий  инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента  – “ворота” для острого респираторного синдрома 

   ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента  ( каптоприл, эналаприл )  например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают  организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

    Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома – коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов  результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

   ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

  ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома  – клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

   . В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны  подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика  поражения центральной нервной системы при ковиде 

    Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 – препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

   Из-за  защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома  разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Первые признаки опухоли головного мозга легко спутать с симптомами других, менее опасных заболеваний. Поэтому и пропустить начало развития онкологии мозга очень легко. Рассказываем, как этого не допустить.

В России ежегодно выявляют около 34 000 случаев опухоли головного мозга. Как и прочие заболевания, оно молодеет. Дело в том, что первые признаки опухоли головного мозга напоминают усталость, депрессию и тревожные расстройства. А при жалобах на головную боль, бессонницу и потерю внимания обычно советуют взять отпуск, а не сделать МРТ, особенно в молодом возрасте. Именно поэтому так легко пропустить начало болезни.

Первые симптомы новообразований

Первые признаки болезни не дают чёткой картины — очень уж сильно они схожи с симптомами многих других заболеваний:

• тошнота. Она будет присутствовать независимо от того, когда вы последний раз принимали пищу. И, в отличие от отравления, самочувствие после рвоты не улучшится;
• сильная головная боль, усиливающаяся при движении и ослабевающая в вертикальном положении;
• судороги и эпилептические припадки;
• нарушение внимания и ослабление памяти.

О наличии опухоли говорит совокупность этих симптомов. Конечно, есть вероятность, что они появятся по другим причинам независимо друг от друга, но встречается такое достаточно редко.

Именно на этой стадии вылечить опухоль проще всего. Но, к сожалению, редко кто принимает подобные симптомы всерьёз.

Первые общемозговые симптомы опухоли

Когда наступает вторая стадия развития заболевания, возбуждаются мозговые оболочки и повышается внутричерепное давление. В результате наступают общемозговые изменения.

В это время лечение ещё успешно, но проходит дольше и сложнее. Симптомы второй стадии уже не так легко спутать с симптомами других болезней:

• теряется чувствительность на отдельных участках тела;
• случаются внезапные головокружения;
• ослабевают мышцы, чаще на одной стороне тела;
• наваливается сильная усталость и сонливость;
• двоится в глазах.

Вместе с тем, общее самочувствие портиться, продолжается утренняя тошнота. Всё это проявляется у больного независимо от того, в какой части мозга находится новообразование.

Однако, спутать симптомы всё-таки можно — они примерно такие же, как и при эпилепсии, нейропатии или гипотонии. Так что если вы обнаружили у себя эти симптомы, не спешите впадать в панику. Но к врачу обязательно сходите — неизвестность ещё никому не шла на пользу. Да и с такими симптомами не стоит шутить.

Очаговые признаки опухолей на ранних стадиях

Если общемозговые симптомы проявляются из-за поражения всего головного мозга и влияют на самочувствие всего организма, то очаговые зависят от участка поражения. Каждый отдел мозга отвечает за свои функции. В зависимости от местонахождения опухоли поражаются различные отделы. А значит и симптомы болезни могут быть разными:

• нарушение чувствительности и онемение отдельных участков тела;
• частичная или полная потерей слуха или зрения;
• ухудшение памяти, спутанность сознания;
• изменение интеллекта и самосознания;
• спутанность речи;
• нарушение гормонального фона;
• частая смена настроения;
• галлюцинации, раздражительность и агрессия.

Симптомы могут подказать, в какой части мозга располагается опухоль. Так, параличи и судороги характерны для поражения лобных долей, потеря зрения и галлюцинации — затылочных. Поражённый мозжечок приведёт к расстройству мелкой моторики и координации, а опухоль в височной доле приведёт к утрате слуха, потере памяти и эпилепсии.

Диагностика при подозрении на опухоль головного мозга

На наличие опухоли могут косвенно указывать даже общий или биохимический анализ крови. Однако, если есть подозрения на новообразование, назначают более точные анализы и исследования:

• электроэнцефалография покажет наличие опухолей и очагов судорожной активности коры мозга;
• МРТ головного мозга покажет очаги воспаления, состояние сосудов и самые мелкие структурные изменения головного мозга;
• КТ головного мозга, особенно с применением контрастной жидкости, поможет определить границы поражения;
• анализ ликвора — жидкости из желудочков мозга — покажет количество белка, состав клеток и кислотность;
• исследование спинномозговой жидкости на наличие раковых клеток;
• биопсия опухоли поможет понять, доброкачественное это или злокачественное новообразование.

Когда бить тревогу?

Так как первые признаки опухоли головного мозга могут встречаться даже для относительно здоровых людей, следует отнестись к ним разумно: не игнорировать, но и не паниковать раньше времени. К врачу следует обратиться в любом случае, но особенно важно это сделать, если у вас:

• есть все ранние симптомы новообразования (усталость, головная боль и т. д.);
• была черепно-мозговая травма или инсульт;
• отягощённая наследственность: некоторые родственники страдали от онкологических заболеваний.

В ходе осмотра, любой врач может направить вас к неврологу, заподозрив опухоль по косвенным признакам. Офтальмолог, проверяя внутричерепное давление, а эндокринолог — после анализа крови на гормоны. Внимательный врач обратит внимание даже на речь и координацию. Не игнорируйте такие советы: лучше посетить невролога и убедиться, что вы здоровы, чем пропустить развитие заболевания.

Похожие статьи

Агнозия — виды, симптомы, диагностика и лечение

Гемангиома грудного отдела позвоночника

Почему болит затылок и что с этим делать?

Как проходит исследование головного мозга?

Диагностика в онкологии

Почему становится трудно дышать? 16 причин

Комментарии–>

Патология глазного дна:

1. Периферические дистрофии сетчатки

2. Диабетическая ретинопатия

3. Тромбозы вен сетчатки

1. Периферические дистрофии сетчатки

На периферии сетчатки часто развиваются дегенеративные процессы, которые опасны тем, что могут приводить к истончениям и разрывам и, как следствие, отслойке сетчатке. Отслойка сетчатки опасна значительным снижением зрения.  Периферические витрео-хориоретинальные дистрофии (ПВХРД) могут развиваться у пациентов всех возрастных групп, включая детей. 

Причины возникновения.  Периферические дистрофии встречаются при любых типах рефракции – как у близоруких, и дальнозорких, так и у людей с нормальным зрением. Существует множество возможных предрасполагающих факторов: наследственная, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, черепно-мозговые и травмы органа зрения.

Известно, что у людей с близорукостью периферические дегенеративные изменения сетчатки встречаются значительно чаще – из-за увеличения передне – задней оси глаза, в результате чего происходит растяжение его оболочек и истончение сетчатой оболочки на периферии.

Признаки периферической дистрофии сетчатки. Как правило, изменения сетчатки на периферии протекают бессимптомно и обнаруживаются при случайном осмотре глазного дна врачом – офтальмологом. При наличии факторов риска обнаружении дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. В этом и заключается “коварство” данной патологии, которая в любой момент может стать причиной грозного осложнения – отслойки сетчатки. Некоторыми пациентами отмечаются жалобы на появление молний, вспышек, большое количество плавающих помутнений перед глазами, особенно в вечернее время.

Виды периферических дистрофий сетчатки. Следует различать периферические хориоретинальные (ПХРД), когда патологический процесс затрагивает только сетчатку и сосудистую оболочку и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД), с вовлечением стекловидного тела. При ПХРД формируются так называемые истончения и дырчатые разрывы сетчатки. Через эти дефекты жидкость из полости стекловидного тела может проникнуть в субретинальное пространство, приведя тем самым к развитию отслойки сетчатки. При ПВХРД механизм формирования разрыва сетчатки связан с наличием тракций со стороны стекловидного тела – на фоне спайки витриума с сетчаткой в месте дистрофии, при наличии сопутствующей локальной отслойки задней гиалоидной мембраны возникает натяжение сетчатки стекловидным телом.

«Опасные» виды дистрофий:

1. «Решетчатая» дистрофия

2. «След улитки»

3. Любые разрывы сетчатки с локальной отслойкой сетчатки или без нее

4. Витреоретинальные тракции

Диагностика периферических дистрофий сетчатки.

Полноценная диагностика периферических дистрофий  возможна при осмотре глазного дна в условиях максимального медикаментозного расширения зрачка с помощью специальной трехзеркальной линзы Гольдмана, которая позволяет увидеть самые крайние участки сетчатки.

Лечение. Целью лечения является профилактика отслойки сетчатки.  Выполняют профилактическую лазерную коагуляцию сетчатки в области дистрофических изменений или отграничивающую лазерную коагуляцию вокруг уже существующего разрыва. 

Профилактика.  Своевременная диагностика периферических дистрофий у пациентов группы риска с последующим регулярным наблюдением и проведением, при необходимости, профилактической лазерной коагуляции – основной способ профилактики опасных ПХРД и отслойки сетчатки. Пациенты с существующей патологией сетчатки и пациенты, относящиеся к группе риска (близорукие, пациенты с наследственной предрасположенностью, дети, родившиеся в результате тяжелого течения беременности и родов, пациенты с артериальной гипертензией), должны проходить обследование 1 – 2 раза в год. 

Рис.1 Дистрофия сетчатки по типу “решетки’’

Рис.2 Дистрофия сетчатки “след улитки

2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатой оболочки глаза – наиболее серьезное и частое осложнение сахарного диабета. Заболевание выражается в поражении сосудов сетчатки и при отсутствии должного врачебного контроля и своевременного лечения приводит к слепоте.

При сахарном диабете в организме поражаются все кровеносные сосуды, но в первую очередь, очень мелкие – капилляры. Именно с повреждений капилляров начинаются изменения сетчатки глаза. Нарушается целостность сосудистой стенки, а затем и ее проницаемость, возникают кровоизлияния, отек сетчатки, при длительном существовании которого нервные клетки сдавливаются и погибают.

Самое печальное, что диабетические изменения на сетчатке могут не проявлять себя очень долго.

Со временем, в отсутствии контроля за течением заболевания, кровоснабжение сетчатки ухудшается еще больше, в зонах кислородного голодания сетчатки начинают расти так называемые новообразованные сосуды, склонные к кровоизлияниям, и рубцовая ткань. Эта ткань растет по поверхности сетчатки и вглубь стекловидного тела, натягивает и сморщивает сетчатку, вызывая ее отслойку. Зрение прогрессивно падает.

Рис.3 Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Рис.4 Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Симптомы диабетической ретинопатии

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают (рис.6). Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к быстрой и полной потере зрения. Развитие отека центральных отделов сетчатки, ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис.7). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Рис.5 Нормальное зрение

Рис.6 Кровоизлияние в стекловидное тело

Рис.7 Макулярный отек

Профилактика слепоты при диабете

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета. Поэтому наиболее верный путь предупреждения слепоты – строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.

Необходимая периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом.

Время начала диабета	Срок первого осмотра
Возраст до 30 лет	Через 5 лет
Возраст старше 30 лет	При постановке диагноза
Беременность	Первый триместр*
Результаты осмотра	Периодичность повторных осмотров
Отсутствие ДР	Ежегодно
Непролиферативная ДР	4-6 мес.
Пролиферативная, препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек	Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес.

* при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.

Лечение диабетической ретинопатии

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, крайне важно системное ведение основного заболевания – тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек.

В качестве консервативного лечения применяются различные лекарственные препараты, способствующие укреплению стенок сосудов, рассасыванию кровоизлияний, улучшающие обмен веществ и кровоснабжение глаза. Однако многочисленные медикаментозные средства не могут остановить прогрессирование заболевания и должны применятся в качестве вспомогательных мер.

Одним из основных методов лечения диабетический ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки.

Сущность лазерного воздействия сводится к:

• разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки;
• увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;
• тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция).

Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту в 90% и более случаев. В запущенных ситуациях эффективность лазеркоагуляции сильно снижается.

В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной степени определяется системным статусом пациента. При большой высоте и площади макулярного отека помимо лазеркоагуляции сетчатки требуется введение в стекловидное тело специальных препаратов — ингибиторов ангиогенеза.

Таким образом, на сегодняшний день методом выбора лечения глазных осложнений диабета является лазерная коагуляция сетчатки.

В запущенных случаях показано проведение хирургического лечения.

3.Тромбозы вен сетчатки

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по уровню заболеваемости и смертности практически во всех странах мира.

Как правило,  такая патология развивается у пациентов после 40 лет, но в последние десятилетия существует стойкая тенденция снижения возраста пациентов с данным заболеванием. Известно, что заболевания сердечно-сосудистой системы негативно влияют на все органы и системы организма. Часто встречаются офтальмологические осложнения сердечно сосудистой патологии, такие как   тромбоз вен сетчатки — нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или её ветвях.

Симптомы тромбоза вен сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения.

Возникает он, как правило, внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение артериального давления, физическое перенапряжение и эмоциональный стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва – основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на “раздавленный помидор”.

Рис.8 Тромбоз нижнее-височной ветви центральной вены сетчатки

Для того, чтобы правильно поставить диагноз и подобрать индивидуальный подход к лечению каждого конкретного пациента небходимо провести ОКТ-ангиографию для выявления площади и высоты отека сетчатки, определить зоны некровоснабжаемой сетчатки.

Рис.9 Зоны нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

Зоны сетчатки, в которых стойко нарушено кровообращение, необходимо обрабатывать лазером.

При развитии отёка в центральной области сетчатки показано комбинированное лечение с интравитреальным введением ингибиторов ангиогенеза. 

Пациент с тромбозом вен сетчатки в обязательном порядке должен лечится у терапевта, при необходимости у кардиолога, контролировать артериальное давление, состояние свертывающей системы крови, неукоснительно соблюдать все назначения докторов и принимать назначенные препараты. Только в этом случае лечение будет успешным и не произойдет повторения нарушения кровообращения.

Содержание:

Что такое аневризма головного мозга

Аневризма, наиболее часто мешотчатая аневризма  — это шаровидное или тому подобное образование на артерии головного мозга. Аневризма, как я уже отметил бывает мешотчатой и веретенообразной. Аневризма состоит из трех частей — шейки, тела и дна или верхушки. В отличие от нормальной сосудистой стенки верхушка аневризмы не трехслойная, а однослойная и наиболее уязвимая на предмет разрыва, тем более в это место устремляется ударный поток крови. Наиболее часто аневризма располагается в передних отделах Виллизиевого круга — по убыванию — аневризма передней соединительной артерии ПСА, затем аневризма внутренней сонной артерии ВСА, аневризма средней мозговой артерии. Реже встречаются аневризмы вертебро-базиллярного бассейна  — аневризмы развилки основной артерии ОА, устья задней нижней мозжечковой артерии ЗНМА. Так же довольно редки аневризмы перикаллезной артерии и др дистальных отделов передней мозговой и средней мозговой артерий.

Классификация аневризм по размеру

• Миллиарные аневризмы — до 3 мм;
• Маленькие аневризмы — 3 мм — 5 мм;
• Обычные — 5 мм-1.5 см;
• Большие аневризмы — 1.5 см- 2.5 см;
• Гигантские аневризмы — более 2.5 см в наибольшем размере.

Аневризма сосудов головного мозга фото

Представляю вниманию фото 2 аневризм — основной артерии и развилки средней мозговой артерии, с которыми пришлось столкнуться в нашей   клинике за последние 2 недели.

Мешотчатая аневризма развилки основной артерии

Мешотчатая аневризма развилки левой средней мозговой артерии. Аневризма и ветви М2 обведены шариковой ручкой.

Аневризму развилки основной артерии пришлось перевести в другое ЛПУ для эндоваскулярного выключения (заполнения спиралями), а аневризма СМА была оперирована в нашей клинике.

Аневризма сосудов головного мозга причины возникновения

Окончательно генез артериальной аневризмы не ясен. Некоторые утверждают, что это врожденное явление — неразвившийся,  слепо заканчивающийся короткий сосуд. Другие говорят, что это приобретенное состояние — выпячивание в слабом месте гемангиона — структурной  единице сосуда, между циркулярными участками гладких мышц. В результате воздействия ударной волны это выпячивание постепенно растет. Образование аневризм de-novo, подтверждает наличие новых аневризм при контрольных ангиографиях у уже оперированных пациентов. Так же имеет место аутоиммунная воспалительная теория возникновения артериальных аневризм, которая активно разрабатывается в университете Хельсинки с участием профессора Ю. Хернисниеми.  Таким образом, он считает, что со временем будет создан лекарственный препарат, который сможет лечить и предотвращать аневризматическую болезнь (он считает себя последним из Могикан — т.е. «аневризматических» хирургов).

Аневризма сосудов головного мозга — симптомы

Наиболее часто аневризма дебютирует разрывом — самым грозным, часто фатальным осложнением. Кровоизлияние может быть субарахноидальным, паренхиматозным и вентрикулярным, а так же встречаются всевозможные сочетания данной троицы.

Из атипичных вариантов проявления — псевдоопухолевое, при гигантских размерах аневризмы она может вести себя как опухоль и сдавливать головной мозг и нервы, вызывая очаговую неврологическую симптоматику.

Мигренеподобное течение проявляется гемикраниалгиями.

Псевдорадикулярное имитирует радикулит — боль в ногах, что обусловлено стеканием крови в терминальную цистерну спинного мозга.

Менингитоподобное — в таком случае, пациенты с подозрением на бактериальный менингит могут попасть в инфекционный стационар, где только при люмбальной пункции диагностируется САК и подозрение на разрыв аневризмы.

Психотическое — название говорит само за себя.

Методы лечения аневризмы головного мозга

Хирургический

Аневризма лечится только хирургически — прямым вмешательством, выключением путем клипирования, оборачивания различными материалами (редко) или эндоваскулярным методом. Наблюдаться могут только миллиарные аневризмы у пациентов без факторов риска разрыва. Аневризмы без предшествующих кровоизлияний так же подлежат оперативному лечению. Разрыв легче предотвратить, чем лечить его фатальные последствия — ангиоспазм и клипировать аневризму в острейшем периоде.

Интраоперационное фото клипированной аневризмы левой средней мозговой артерии.

КТ ангиография на следующие сутки после операции. Аневризма выключена. Контрастируются М2 сегменты левой СМА.

Красным кружком отмечена зона вмешательства, где установлены 2 клипса.  Имеются признаки ангиоспазма.

В зоне операции на нативном КТ головного мозга по сильвиевой щели небольшое количество крови — пропитанный суржиселл.

На КТ в костном режиме хорошо видна клипса.

Аневризма сосудов головного мозга — последствия после операции

Последствиями операции как и собственно естественным течением заболевания очень часто является церебральный ангиоспазм, который приводит к неудовлетворительным результатам лечения — к смерти или тяжелому неврологическому дефициту в виде парезов и параличей, афазии, психическим расстройствам (что характерно для аневризм передней соединительной артерии). В качестве осложнений именно самой операции может быть менингит, что связано с наличием крови — богатой питательной среды в субарахноидальном пространстве, в базальных цистернах, ишемией мозга, довольно продолжительным временем операции.

Таким образом лечение артериальных аневризм является очень актуальной и тяжелой проблемой в нейрохирургии, особенно в острейшем и остром периодах кровоизлияния.

Автор статьи: врач-нейрохирург Воробьев Антон Викторович Рамка вокруг текста

Почему стоит выбрать именно нас:

• мы предложим самый оптимальный способ лечения;
• у нас есть большой опыт лечения основных нейрохирургических заболеваний;
• у нас вежливый и внимательный персонал;
• получите квалифицированную консультацию по вашей проблеме.

Похожие статьи

Спондилит поясничного отдела позвоночника. Что это такое Кавернома головного мозга. Что это Артериовенозная мальформация головного мозга Кифопластика и вертебропластика