Это временно: 14 особенностей новорожденного, которые не должны вас пугать

Все формы олигофрении отчетливо распадаются на несколько вариантов в зависимости от этиологии и патогенеза расстройства. Г.Е.Сухарева (1965) разграничила следующие группы олигофрении: 1) олигофрении эндогенной природы, связанные с повреждением наследственного аппарата; 2) бластопатии; 3) эмбриопатии; 4) ранние и поздние фетопатии; 5) олигофрении, возникающие вследствие родовой травмы, а также различной патологии в первые три года жизни ребенка. Наиболее часто олигофрении (до 90%) связаны  с генетическими факторами, но это не общее мнение.

Наследственные формы олигофрении

Синдромы олигофрении c хромосомными аберрациями, мутациями генов

Диагноз болезни может быть установлен посредством амниоцентеза между 14-й и 16-й неделями беременности с последующим изучением клеток околоплодных вод с целью своевременного прерывания беременности. Умственное развитие больных детей как будто бы происходит нормально с рождения до шести месяцев. Затем начинают выявляться признаки задержки умственного развития. Согласно многим сообщениям, дети с синдромом Дауна большей частью являются спокойными, добродушными, общительными, способными привязываться, что облегчает их адаптацию в домашних условиях. Теория врожденного преступника

Ломброзо здесь явно опровергается. В подростковом возрасте, особенно если дети живут в интернатах, могут обнаруживаться эмоциональные расстройства, а в редких случаях — и психотические эпизоды с обманами восприятия, возбуждением. Диагноз затруднителен у новорожденных младенцев. Наиболее серьезными признаками расстройства являются общая гипотония, косые пальпебральные щели, избыток кожи на шее, маленький уплощенный череп, высокие скулы и высунутый язык. Руки широкие и толстые, с одной поперечной ладонной складкой, и короткие пальцы, закругленные внутрь. Рефлекс Моро ослаблен или отсутствует (в норме на похлопывание по животу, грудной клетке, ягодицам, дуновение в лицо руки отводятся, вытягиваются по оси тела, при этом находятся почти перпендикулярно к туловищу, а затем вновь возвращаются к срединной линии тела).

При синдроме Дауна описано более 100 признаков и стигм, но все вместе они редко встречаются у одного пациента. Часто встречаются пороки строения внутренних органов, эндокринные нарушения, недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков, ломкость волос, ногтей, очаги облысения. Повышена частота лейкозов. Выявляются также слабость конвергенции, косоглазие, нарушение вестибулярного аппарата, признаки вегетодистонии. У 9–10% больных наблюдается судорожный синдром. Поздно происходит половое созревание, рано наступает инволюция  (в 30–40 лет). Большинство пациентов не доживает до 40 лет; старение напоминает картину болезни Альцгеймера. Типичное строение лица дало другое название болезни — «монголоидная идиотия»: микробрахицефалия, близкое расположение и косой разрез глаз с кожной складкой во внутреннем углу (эпикант), широкая и запавшая переносица, полуоткрытый рот, неправильная форма ушей, готическое небо. Лечения болезни не существует.

Руки и ноги маленькие, неправильной формы, большой палец расположен проксимально, нередки синдактилии, нехватка пальцев. Очень часты пороки внутренних органов, особенно почек, у подавляющего большинства пациентов выявляется имбецильность или глубокая дебильность; в части случаев дело ограничивается пограничной умственной отсталостью. У четверти больных встречаются судорожные припадки. Есть сведения о том, что эти пациенты склонны к аутоагрессии, стереотипному манежному бегу, вращению вокруг оси тела, стереотипным движениям руками. О наличии психотических расстройств не сообщается. Тип генетической трансмиссии не установлен. У части пациентов выявлены хромосомные аберрации, в некоторых случаях прослеживается аутосомно-рецессивное наследование. Носители аномальных аллелей гена могут обнаруживать черты внешнего сходства с пациентами и признаки легкой умственной задержки.

Часты другие пороки развития: вывих тазобедренного сустава, псевдоартрозы, пороки сердца, весьма нередки внутренние опухоли, которые позже подвергаются малигнизации. При локализации опухоли внутри черепа развивается соответствующая симптоматика: афазия, слепота, припадки, деменция, атаксия и др. У половины больных с периферическими опухолями наблюдаются умственная отсталость, чаще неглубокая, отклонения моторики и речи. Частой бывает гидроцефалия, иногда с выраженным беспокойством ребенка. Выраженный умственный дефект иногда сочетается с расторможенностью, резкими аффективными вспышками. У детей школьного возраста часто наблюдают вялость, астению, склонность к ипохондрии, колебания настроения, навязчивости, страхи, нарушения сна. Для периферической формы болезни усиление умственной отсталости нехарактерно. Тип генетической трансмиссии аутосомный доминантный с генами на хромосомах 17 и 22 (в последнем случае заболевание протекает тяжелее).

Выявляются различные диспластические признаки: большая голова с высоким и широким лбом, большие оттопыренные уши, удлиненное лицо с увеличенным подбородком и несколько уплощенной средней частью. Нос часто бывает клювовидным, но с округлым кончиком и широким основанием. Кисти и стопы увеличены, дистальные фаланги пальцев расширены. Радужка нередко бывает симметрично светлой. Кожа гиперпластична, легко растягивается, повышена разгибаемость суставов. У детей постарше масса тела избыточна. У подростков и больных постарше находят макроорхизм  с обычной эндокринной функцией. Встречаются и неврологические симптомы: мышечная гипотония, дискоординация движений, оживление сухожильных рефлексов, тики, атетоидные движения, у 8–10% пациентов — эпилептический синдром. Тип генетической трансмиссии рецессивный, связанный с ломкой (фрагильной) X хромосомой. Отмечают высокую пенетрантность аномального гена: у трети женщин — носительниц этого гена выявляется когнитивный дефицит. В нисходящих поколениях заболевание утяжеляется. Современные знания позволяют выявлять женщин-гетерозигот. Предполагают, что в патогенезе болезни играет роль дефицит фолиевой кислоты. Лечение ею смягчает шизофреноподобную симптоматику и гиперактивность, но на умственное развитие не влияет.

Мышечная гипотония, опущенные плечи, впалая грудь, круглая спина, Х-образные ноги, плоскостопие. Часто бывают паховая и пупочная грыжи, иногда — врожденный вывих бедра. У старших детей длинные, редкие зубы. Часты врожденные пороки сердца, особенно надклапанный стеноз аорты, стеноз легочной артерии. Длина и масса тела уменьшены. В младенчестве может быть гиперкальциемия. Степень умственной ретардации — от имбецильности до пограничной умственной отсталости. Речь развита неплохо, дети словоохотливы, добродушны, склонны к подражанию и послушанию. Могут быть энурез, страхи, навязчивости, поведение обычно упорядочено. Некоторые пациенты способны к обучению во вспомогательной школе. Тип генетической трансмиссии связан с микроделецией в длинном плече хромосомы 7. Систематического лечения не существует.

На Р-грамме выявляются внутримозговые петрификаты, признаки гидроцефалии, очаги склероза в костях свода черепа, участки разрежения костной ткани, явления гемиатрофии мозга. Встречаются микроцефалия, катаракта, узелковые изменения конъюнктивы, пигментные ретинопатии. В неврологическом статусе выявляется легкая пирамидная недостаточность, реже — параличи и парезы. У детей постарше могут возникать опухоли, особенно часто рабдомиома сердца и опухоли почек.

Умственная ретардация обычно сочетается с эпилептическими припадками. При начале болезни в младенчестве когнитивный дефицит часто соответствует идиотии или глубокой имбецильности. Могут быть состояния психомоторного возбуждения, заторможенности с каталепсией, двигательные стереотипии. Припадки бывают тоническими, фокальными, пропульсивными, иногда возникают серийно.

С началом болезни после трех лет вначале появляются припадки. С их повторением  и тем более учащением присоединяются и нарастают симптомы интеллектуального дефицита, психопатоподобного поведения, возникают психотические эпизоды. Тип генетической трансмиссии аутосомный доминантный. Аномальные аллели (их установлено две — в 24-й и в 13-й хромосомах) обладают очень варьирующейся экспрессивностью и очень высокой пенетрантностью. Специфического лечения не существует. Антиконвульсанты малоэффективны, иногда в состоянии эпилептического статуса дети погибают. Считается, что в 80% случаев заболевание связано с мутациями родительских гамет.

Отмечаются беспричинные колебания настроения, взрывчатость, импульсивность, агрессивность по малейшему поводу. В то же время пациенты зависимы, внушаемы, склонны подражать делинквентному и асоциальному поведению сверстников. Нравственное развитие часто ограничивается готовностью воспринимать только поощрения и наказания. Совершаются побеги из школы, дома, подростки рано приобщаются к антисоциальным группам, употреблению алкоголя, наркотиков, рано вступают в половые связи. Школьная дезадаптация прерывается отчислением за неуспеваемость, овладеть какими-либо серьезными профессиями многие пациенты оказываются не в состоянии. Неспособны они и к созданию благополучной семьи. У большинства пациентов выявляется дебильность. У части пациентов обнаруживаются диспластические признаки: евнухоидное сложение, неправильное строение зубов, увеличение нижней челюсти, аномальный прикус, девиация коленных и локтевых суставов, радиоульнарный синостоз, расщепление позвоночника. Иногда отмечают повышение уровня андрогенов и лютеинизирующего гормона. Половая функция не нарушена, возможны сексуальные девиации. Диагноз выставляется при цитогенетическом исследовании (в буккальных мазках обнаруживается Y-хроматин), а при изучении кариотипа — дополнительная Y-хромосома. Специфического лечения и эффективной профилактики не существует. Основное значение имеет психокоррекционная работа, рациональная психотерапия.

Синдромы Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера описаны ранее (см. Эндокринные заболевания). Известно большое число генетически детерминированных метаболических заболеваний (около 800), обычно сопровождающихся нарушениями психического и физического развития, а также часто наследуемыми, особенно при рецессивной передаче аномального гена, контролирующего синтез того или иного вещества. Сведения о них приведем, в основном в виде коротких справок.

К содержанию

Ожидая появления на свет малыша, многие родители хотят узнать – хотя бы примерно – как он будет выглядеть и на кого будет похож. Впрочем, к «спойлерам» все относятся по-разному. Некоторые пары даже просят врачей во время УЗИ не называть пол ребенка, потому что хотят, чтобы это стало сюрпризом: «Какая разница, девочка или мальчик? Это наш малыш, и мы будем его любить в любом случае».

Есть и такие пары, которым хочется заранее знать мельчайшие подробности. Например, выбирая доноров половых клеток, многие люди спрашивают наших специалистов, какого цвета будут глаза у ребенка. Некоторые просят хотя бы примерно оценить вероятность, что малыш окажется кареглазым, зеленоглазым или голубоглазым. И есть пациенты, которые хотят, чтобы у ребенка был цвет глаз как у одного из родителей.

Ответить на эти вопросы не так просто, как может показаться на первый взгляд. Генетика человека – сложная штука. Порой она ведет себя непредсказуемо и преподносит сюрпризы.

Классический пример из учебника биологии, который не работает в реальности

Многие люди помнят из курса школьной биологии, что в каждой клетке человеческого тела содержится два одинаковых (кроме X и Y хромосом у мальчиков) набора хромосом: один мы получаем от матери, второй от отца. Таким образом, каждый ген представлен двумя копиями. В представлении большинства людей существует доминантный, более «сильный», ген «кареглазости» и рецессивный, «слабый», ген «голубоглазости». Какие два гена встретятся – таким и будет цвет глаз. Чтобы получились голубые глаза, человек должен получить два соответствующих гена. А если есть хотя бы один ген «кареглазости», то он «победит» ген «голубоглазости», и глаза будут карими. А если «победа» окажется неполной, то цвет глаз будет зеленым.

Так выглядит классическая простейшая схема наследования, открытая в XIX веке австрийским биологом и монахом Грегором Менделем:

Рис. Схема наследования цвета глаз, которую представляют себе большинство людей. В этой схеме A – условный ген «кареглазости», a – условный ген «голубоглазости». В реальности всё сложнее.

Аналогичным образом эту схему воспринимали ученые в начале XX века. В 1907 году американские исследователи Чарльз и Гертруда Давенпорт разработали модель наследования цвета глаз, в которой предположили, что карий цвет является доминантным признаком, голубой – рецессивным, а у двух голубоглазых родителей обязательно должен родиться голубоглазый ребенок.

Чаще всего этот принцип работает. Но исследователи раз за разом сталкивались с исключениями, например, когда у двух голубоглазых родителей рождался ребенок с карими глазами. Да и сам принцип деления глаз на голубые, зеленые и карие оказался слишком упрощенным: на самом деле существует множество оттенков. У некоторых людей цвет глаз не однородный, а с более темным ободком вокруг зрачка. Стало понятно, что этот признак наследуется не так просто – скорее всего, тут задействован не один ген. Впоследствии эти предположения подтвердились.

Голубые глаза с желтовато-коричневым ободком вокруг зрачка.

Как устроена радужная оболочка, и почему она бывает разного цвета?

Цвет глаз зависит от количества света, которое отражает радужная оболочка глаза, или радужка. Она представляет собой светонепроницаемую диафрагму с отверстием в центре – зрачком. Радужка нужна для того, чтобы регулировать количество света, которое поступает на сетчатку. В ней есть две группы мышц: радиальные растягивают зрачок, а круговые сжимают. А еще в радужной оболочке есть клетки-меланоциты, в которых находятся особые органеллы – меланосомы. В них содержится меланин и другие пигменты, поглощающие свет. От их количества и зависит цвет глаз.

Сколько генов отвечают за цвет глаз?

На данный момент ученым известно, что за цвет глаз отвечают несколько генов. Белки, которые кодируют эти гены, влияют на синтез, распределение и транспорт меланина.

Ведущую роль играет ген OCA2, который находится в пятнадцатой хромосоме. Он кодирует белок P, который играет ключевую роль в созревании меланосом, определяет качество и количество меланина в радужной оболочке.

Существует несколько разных вариантов гена OCA2, это явление называется полиморфизмом. Некоторые из них производят больше белка P, некоторые меньше. Существует прямая связь: чем меньше белка P, тем меньше меланина, и тем более светлыми будут глаза.

У некоторых людей возникает мутация в гене OCA2, которая препятствует синтезу белка P. Дети с такими мутациями рождаются альбиносами – у них очень светлые глаза, кожа и волосы.

В той же пятнадцатой хромосоме находится другой важный ген – HERC2. Он содержит интрон – участок ДНК, который не кодирует никаких белков, но влияет на экспрессию (активность) гена OCA2. Ученые доказали, что по крайней мере один из полиморфизмов в этом интроне снижает активность OCA2, тем самым уменьшая количество меланина в радужке и делая глаза более светлыми.

Интересный факт: когда-то все люди на Земле были кареглазыми. Лишь 6–10 тысяч лет назад произошла мутация, благодаря которой появились голубые глаза.

Некоторые другие гены также играют роль в определении цвета глаз, хотя и менее значимую: ASIP, IRF4, SLC24A4, SLC24A5, SLC45A2, TPCN2, TYR и TYRP1. Считается, что эффекты этих генов накладываются на эффекты генов OCA2 и HERC2.

Пигмент меланин бывает двух разновидностей: эумеланин имеет черный или коричневый цвет, а феомеланин – красноватый, он придает глазам ореховый или янтарный оттенок. Кроме того, существует желтый пигмент липофусцин. Если он присутствует в радужке, и при этом мало меланина, то сочетание голубого и желтого дает зеленый цвет.

Наконец, на свет глаз может влиять плотность и оттенок волокон радужке. Так, если меланина мало, то высокая плотность волокон будет давать более светлый голубой цвет, а низкая плотность – более темный синий. А если волокна сероватого цвета, то при низком содержании меланина и радужка будет иметь более серый оттенок.

Всё может измениться

Цвет глаз может меняться в результате воздействия солнечного света и выработки дополнительного меланина, правда, это происходит только у маленьких детей. Обычно изменения происходят, когда малышу 3–6 месяцев – в этом возрасте уже можно судить об окончательном цвете глаз. Например, голубые глаза могут стать зелеными или карими, а карие могут еще больше потемнеть. Небольшие изменения могут происходить вплоть до трех лет. Только не стоит ожидать, что карие глаза станут голубыми – как правило, если у малыша изначально темная радужка, она уже не станет светлее.

Зачастую наследование цвета глаз всё же подчиняется менделевским законам из школьного учебника биологии. Но, за счет влияния других генов, возможны исключения. Природа оставляет за собой право преподнести родителям сюрприз, и это замечательно: благодаря этому каждый ребенок уникален. Он такой единственный. Да и какая разница, какого цвета глаза, если это ваш любимый родной малыш, которого вы так долго ждали?

Остались вопросы?

Всю актуальную и подробную информацию вы можете получить, позвонив по телефону: +7 (499) 653-66-09 или записавшись на консультацию к врачу-консультанту.

Записаться на консультацию

Зиновьева Юлия Михайловна

Врач-генетик

Ведёт генетическое обследование доноров Репробанка, осуществляет подбор доноров для пар, имеющих ранее рождённых детей с установленной генетической патологией.

+7 (499) 653-66-09

info@reprobank.ru

Фебрильные судороги (приступы) — это эпизоды судорог у детей на фоне высокой температуры.

Приступ может произойти с вероятностью до 4%:

• у ребенка в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, у которого раньше не было никаких неврологических проблем;
• при повышении температуры выше 38 ⁰C.

Что может вызвать приступ?

Инфекции, из-за которых повышается температура. Инфекция может быть вызвана бактериями, но чаще фебрильные приступы происходят при вирусных болезнях (например, при розеоле и гриппе).

Прививки, после которых повышается температура. Есть небольшая вероятность фебрильных судорог после вакцинации от кори, краснухи и паротита, а также дифтерии, столбняка и коклюша. Но риски от неполной вакцинации выше, чем риск от фебрильного приступа после вакцинации.

Наследственность. Если у кого-то из родителей были фебрильные приступы, вероятность того, что судороги при температуре случатся у ребенка, выше.

Фебрильный приступ, особенно возникший впервые в жизни, очень пугает родителей. На самом деле, большинство таких приступов не опасны, не приводят к осложнениям и повреждению мозга. Вероятность того, что у ребенка с простыми фебрильными судорогами разовьется эпилепсия, лишь незначительно выше, чем у детей, которые никогда не испытывали фебрильных приступов.

Как выглядит простой фебрильный приступ?

• Ребенок теряет сознание, не откликается, может закатить глаза вверх.
• Руки и ноги ритмично подергиваются, это происходит симметрично с двух сторон.
• Приступ обычно продолжается менее минуты, но в некоторых случаях — до 5 минут.
• После приступа ребенок может быть сонлив в течение часа, но при этом не ощущает слабость в руке или ноге и постепенно приходит в норму.

Что такое сложные фебрильные судороги? Чем они отличаются от обычных?

При этом виде фебрильных судорог приступ может начаться с подергивания одной руки (ноги) или с поворота головы в одну сторону (асимметрия).

• Приступ может длиться дольше 15 минут, или приступы могут повторяться несколько раз в течение суток.
• Приступ может случиться при относительно невысокой температуре, ниже 38 ⁰C.
• После приступа может быть длительная сонливость, слабость в одной руке или ноге.

Как помочь ребенку во время приступа?

1. Положите ребенка на бок, на ровную поверхность и убедитесь, что он не упадет и не ударится обо что-то во время судорог (например, о прутья кроватки).
2. Засеките время и сообщите врачу, когда начался приступ и сколько он длился.

Внимание!

Ребенок может испугаться приступа еще больше, чем родители. Постарайтесь успокоить его, поддержите.

Если приступ возник впервые в жизни, длится дольше 5 минут, ребенок необычно сонлив и заторможен до или после приступа, вызовите скорую помощь.

В остальных случаях — безотлагательно покажите ребенка педиатру. Врач должен осмотреть ребенка после приступа и убедиться, что у него нет признаков инфекции центральной нервной системы (менингита или энцефалита).

Какие исследования проводят после фебрильного приступа?

Чтобы поставить этот диагноз, чаще всего достаточно осмотра врача. При подозрении на менингит проводится люмбальная пункция. Иногда доктор может назначить исследования мочи и крови, если не ясна причина высокой температуры.

В случае сложных судорог планово проводят электроэнцефалографию и МРТ. Эти исследования необходимы, поскольку такой тип фебрильных приступов может быть проявлением редких эпилептических синдромов, которые требуют противосудорожного лечения.

Как лечить лихорадку у ребенка, ранее имевшего фебрильные судороги?

Если у ребенка не наблюдается повышение температуры во время болезни или после вакцинации, жаропонижающие препараты давать не рекомендуется! Это не снижает риск приступа.

Если температура поднялась, препараты для ее снижения облегчают общее самочувствие, но не помогают от приступов.

Вред от противосудорожных препаратов для профилактики фебрильных приступов превышает пользу, их практически никогда не назначают.

Если фебрильные судороги у ребенка затяжные, в начале приступа рекомендуется ввести ему препарат из группы бензодиазепинов в виде клизмы, спрея в нос или геля на щеку. К сожалению, ни одна из подобных форм в России не зарегистрирована. Поэтому, если приступ длится дольше 5 минут, врач скорой помощи может сделать укол такого лекарства.

Из жаропонижающих препаратов детям можно давать ибупрофен в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов или парацетамол в дозе 15 мг/кг каждые 6 часов. Не давайте детям аспирин!

Вероятность повторения фебрильных судорог

После первого в жизни простого фебрильного приступа повторные судороги случаются у ⅓ детей. Обычно повторный приступ происходит в течение 2 лет после первого.

Вероятность повторения фебрильного приступа выше, если:

• первый приступ был в возрасте до 15 месяцев;
• приступ произошел при температуре меньше 38 ⁰C;
• у родителей, брата или сестры тоже были фебрильные судороги;
• ребенок ходит в детский сад.

Важно знать

Родители часто принимают за фебрильные судороги обычный озноб, связанный с лихорадкой. При таком ознобе руки и ноги ребенка могут ритмично дрожать. Это похоже на судороги, но ребенок при этом находится в сознании и реагирует, если к нему обращаются. Чтобы врач мог лучше сориентироваться, было ли произошедшее судорогами, и если да, то какими, постарайтесь четко зафиксировать длительность приступа, описать его максимально конкретно, а в идеале — запишите происходящее на видео (один человек оказывает ребенку помощь, второй снимает на телефон).

Читайте также

Первый судорожный приступ: тактика действий

Проблема эта волнует меня уже давно, с тех самых пор, как моему сынишке исполнилось 2 месяца. У него разные зрачки. Разница, примерно, 2-3 мм. Ровно в 1 месяц планово посещали окулиста, малыш, естественно, спал. Что-то там посмотрели, фонариком посветили, сказали, что всё хорошо и отправили домой. Но дело в том, что до 1,5-2 месяцев ребёнок практически всегда спал, просыпался только покушать, бодрствовал совсем чуть-чуть.

А когда в два месяца малыш стал уже по долгу лежать в шезлонге и разглядывать игрушечки, я заметила, что зрачки разные, причём, только при электрическом освещении. Реагируют на свет оба зрачка одинаково, на улице тоже всё в норме – одинаковые, но вот дома, когда свет искусственный, разница есть!

В год пришли на комиссию, заострила внимание окулиста на этом факте. Она смотрела, сказала, что всё в норме, но дала направление на приём, чтобы закапать глазки и посмотреть глазное дно. Мы всё сделали, глазки закапали. Она посмотрела всё, что хотела, сказала, что разница у нас в пределах нормы, разница эта с рождения, и по этому, вероятнее всего, это особенность моего ребёнка.

Вот прошло лето, когда свет всегда дневной, сейчас осень, темнеет рано, и опять я стала акцентировать внимание на разности зрачков. В интернете пишут всякие ужасы… Решила на следующей неделе брать номерки к окулисту и неврологу, но очень жалко тащить его в поликлинику в сезон простуд… Может быть я зря беспокоюсь? Ребёнок весёлый, подвижный, не беспокойный. Подскажите, как быть?

опубликовано 30/05/2015 17:52 обновлено 15/06/2015 — Детская офтальмология

Отвечает Комаровская Е. А.

Мое мнение совпадает с заключением вашего офтальмолога. Вы беспокоитесь зря. На самом деле, это врожденная особенность иннервации радужки. Следует проверить остроту зрения в 3,5 – 4 года. Но, по опыту, могу сказать, что анизокория (вы конечно-же знаете, что так, по умному, называют разные по величине зрачки) на остроту зрения не влияет.

Все ответы

• Официальное приложение “Доктор Комаровский” для iPhone/iPad

• Вакцинация от кори: кто защищен и кому прививка жизненно необходима

  (Библиотека)

• Доктор Комаровский

  разоблачает интернет-мошенников

• Внимание! Вышла из печати новая книга!

Рубрикираздела

Он в силу возраста может не сформулировать симптомы, которые его беспокоят, а причин расширенных зрачков в детском возрасте может быть немало.

Одна из самых распространенных — наличие гельминтов. У детей они бывают довольно часто, но не всегда ребенок расскажет о том, что он чувствует.

При гельминтозе требуется своевременное лечение, так как наличие паразитов в организме угрожает здоровью в целом. При этом заболевании зрачки глаз у ребенка постоянно расширены.

Причиной может стать также плохое освещение. Если дети много времени проводят в плохо освещенной комнате за компьютером или гаджетом, не включая яркий свет, его зрачки будут постоянно расширены. Глаза просто приспособились к текущим условиям, но при хорошем освещении они вновь вернутся в норму.

У ребенка зрачки могут быть расширены из-за измененного психоэмоционального состояния: страха, раздражения, волнения. Возможно, у него проблемы в школе, но он скрывает их.

Дети много бегают, лазают по деревьям и при этом нередко падают. Ребенок может получить сотрясение головного мозга, не замечая его симптомов. Увеличенные зрачки наряду с тошнотой, головной болью — признак сотрясения.

Добавим, что расширенные зрачки у ребенка могут являться также признаком других патологий: например, они увеличиваются при повышении температуры, наличии инфекционных заболеваний, отравлении, нарушении обмена веществ, при эпилепсии или опухоли головного мозга, гиперфункции щитовидной железы. Сам ребенок не в силах следить за состоянием здоровья своих глаз, поэтому родителям нужно быть внимательными.

Сужение и расширение зрачков в течение дня десятки раз — нормальное физиологическое явление, которое происходит совершенно незаметно для окружающих. Однако если постоянно зрачки увеличены, это свидетельство того, что с организмом что-то неладно.

Для постановки диагноза специалист должен получить как можно более полный анамнез. Он выяснит, какие события происходили перед этим, спросит про образ жизни пациента, перенесенные болезни, как давно наблюдается мидриаз.

Иногда требуется осмотр нескольких врачей: невролога, офтальмолога, нейрохирурга. Кроме того, обязательно нужен анализ крови и проведение магнитно-резонансной томографии, которая позволит установить, нет ли опухолей внутри головы.

Только максимальный анамнез поможет специалисту установить истинную причину патологического мидриаза.

Показать все новости Поделиться новостью в соц. сетях