ЭСБЕ/Хиазма зрительных нервов

Все лекции для врачей удобным спискомПоделиться:12 сентября 2021

Лекция для врачей “МРТ черепных нервов” Лекцию для врачей проводит к. м. н. Трофимова Т. Н.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

• Актуальность
  • Поражение черепных нервов, является одной из актуальных проблем неврологии и нейрохирургии 
  • Проблема выбора тактики лечения пациентов с симптомами дисфункции черепных нервов (ЧН)
  • Обширный спектр заболеваний, приводящих к дисфункции черепных нервов (ЧН)
  • Отсутствие стандартизированного комплекса диагностических исследований 
  • Визуализация и определение изменений черепных нервов (ЧН) и прилежащих структур были возможны интраоперационно или при аутопсии
• MPT вносит существенный вклад в решение этой задачи:
  • безопасность
  • высокая тканевая контрастность и разрешающей способности
  • возможность получения изображений в различных плоскостях
• Методология
  • высокая напряженность магнитного поля (1,5 Т)
  • наличие ИП – FIESTA и SPGR, 3 плоскости
  • пакет опций для постпроцессинговой обработки изображений (MPR, MIP)
• Уровни поражения
  • ядра
  • цистерны ствола и основания
  • костные каналы
  • кавернозный синус или верхняя глазничная щель

MPT с контрастированием

•  MPT с контрастным усилением является ценным для обнаружения и дифференцировки изменений черепных нервов
•  Патологическое усиление MP-сигнала от структур нерва и окружающих тканей на МРТ может иногда быть первым в определении основной причины заболевания 
• 3D-SPGR-ИП + “С”
• очаги демиелинизации
• мелкие невриномы, менингиомы
• Постконтрастная МРА – дифференциация вазоневральной компрессии

Стандартное исследование головного мозга

• Поражение III III IV V VI VII VIII IX XI XII черепных нервов

• Материалы и методы
  • Комплексное клинико-лучевое обследование проведено 618 пациентам, из них 160 с невралгией тройничного нерва
  • Клиническое обследование – невролог, нейрохирург, окулист, оториноларинголог, психиатр 
  • Инструментальное исследование 
  • Лучевая диагностика – краниография, КТ и КТА, МРТ и MPA, СКТ лицевого скелета
• Показания к МРТ
  • Опухоли, кисты 
  • Демиелинизирующие процессы 
  • Воспалительные заболевания 
  • Цереброваскулярные заболевание
  • Аномалии развития
• Показания к КТ
  • Изучение костных каналов черепных нервов и их выходных отверстий 
  • СКТ- ангиография с визуализацией сосудов головного мозга и последующей объемной реконструкцией на фоне костей основания черепа 
  • Виртуальное планирование хирургического лечения 
  • Противопоказания для выполнения МРТ
• Методика лучевого исследования черепных нервов
  • I этап – стандартное МРТ исследование головного мозга 
  • II этап – специализированный протокол для изучения структур цистернальной части черепных нервов (3D-FIESTA ИП и 3D-SPGR ИП, толщина среза 1,00 мм)
  • III этап – МРТ и МРА с контрастированием 
  • IV этап – стандартная методика СКТ с последующей объемной 3-D реконструкцией (тонкие срезы -1,5 мм)
  • V этап – КТА
• Изучение структур цистернальной части черепных нервов

• Реформатирование

• МР ангиография

• I – обонятельный нерв

• Эстезионейробластома

• Невринома обонятельного нерва

• Пациент, 60 лет, аносмия. МРТ. Менингиома площадки клиновидной кости и ольфакторной ямки

• Пациент, А., 52 г., аносмия МРТ. Невринома обонятельного нерва

• Зрительные нервы

• Астроцитома хиазмы
  • Детский возраст (+/- нейрофиброматоз)
  • Гетерогенное усиление 
  • Супраселлярная локализация
  • +/- распространение на зрительные тракты

• Анапластическая астроцитома (нейрофиброматоз)
  • Билатеральная глиома оптических путей 
  • Гамартоматозные поражения моста, ножек мозга, латеральных базальных ядер, зрительных бугров
  • МТС по оболочкам (спустя 2 года)

• Рассеянный склероз

• III – глазодвигательный нерв. Блок срезов ориентирован по ходу цистернальной порции глазодвигательного нерва проекционно на ножки мозга (область межножковой цистерны)

• Изображение глазодвигательного нерва

• III – глазодвигательный нерв

• Нейроваскулярный конфликт
  • Компрессия зоны входа правого блокового нерва (цистернальная порция) петлей верхней мозжечковой артерии

• Методика MPT тройничного нерва
  • Блок срезов располагается в зоне входа корешка тройничного нерва в мост (по Т2-ВИ/Т1-ВИ в сагиттальной или Т2-ВИ в корональной плоскостях, ориентируясь на локализацию ствола тройничного нерва в боковых цистернах моста)

• Аксиальная плоскость

• Сагиттальная плоскость

• Корональная плоскость

• Гассеров узел

• V – тройничный нерв. Анатомо-топографические соотношения тройничного нерва и сосуда в норме

• V – тройничный нерв. Ростральный тип компрессии

• V – тройничный нерв. Латеральный тип компрессии

• Компрессия тройничного нерва основной артерией

• Тройничный нерв. ABM

• Тройничный нерв. Инфаркт продолговатого мозга (в месте расположения ядер V)

• Тройничный нерв. Кавернома

• Тройничный нерв. Рассеянный склероз

• Тройничный нерв. Менингит

• Тройничный нерв. Цитомегаловирусная инфекция

• Тройничный нерв. Саркоидоз

• Невринома тройничного нерва
  • Наиболее часто ЧН У (полость Меккеля)
  • Обычно хорошо очерчена 
  • Форма гантели с ЦП компонентом 
  • Обычно гиперинтенсивна на Т2-ВИ 
  • Одиночная/множественная (NF2) 
  • Одно/билатеральная локализация Т1-ВИ

• Меккелева полость
  • Признак «подмигивающей» Меккелевой полости (один «глаз» закрыт): плотность/интенсивность не соответствует ликвору 
  • Патологические изменения дистальной части У ЧИ и иннервируемым им мышцам  
    • Острый процесс – гиперинтенсивность и +С мышцы 
    • Хронический – атрофия X и жировая дегенерация

• Невринома тройничного нерва
  • Образование овальной формы, широким основанием прилежащее к твердой оболочке петрокливального региона, распространяющееся в задние отделы. Меккелевой полости, V нерв компремирован

• 3-D реконструкция выходных каналов I ветвей V ЧН
  • Варианты расположения тригеминальных каналов и выходных отверстий
  • Надглазничное отверстие(средняя треть глазницы – 83%)
  • Одиночная надглазничная вырезка -60%
  • Отверстие канала – 21% Множественные отверстия ипсилатеральной локализации – 17%
  • Отсутствие надглазничного отверстия -1,5%

• Варианты расположения тригеминальных каналов и выходных отверстий
  • Подглазничный канал (уровень скулочелюстного шва, лунка 5 зуба – 66%, длина – 10-15 мм)
    • Два подглазничных отверстия -10%
    • Форма – округлая, полуовальная, щелевидная

• Варианты расположения тригеминальных каналов и выходных отверстии

• VI — отводящий нерв. Методика МРТ
  • Блок срезов устанавливается в проекции нижней поверхности моста где корешки отводящего нерва располагаются в борозде между мостом и пирамидой

• Методика MPT VII и VIII
  • Блок срезов устанавливается аксиально, каудальнее места расположения срезов при получении изображения тройничного нерва, ориентируясь на изображение внутреннего слухового прохода

• 1 – цистернальная часть лицевого нерва – 2,1 мм

• VIII — преддверно-улитковый нерв
  • Преддверно-улитковый нерв (1) начинается от собственных ядер, расположенных в латеральной части ромбовидной ямки
  • Показывается на нижней поверхности мозга кнаружи от оливы продолговатого мозга в виде двух корешков: вестибулярного (2) и улиткового (3)

• Поражение преддверно-улиткового нерва
  • опухоли ММУ, сосудистые, демиелинизирующие или дегенеративные заболевания 
  • Поражение вестибулярного анализатора (внутреннего уха, вестибулярного нерва, ствола мозга): 
    • головокружение 
    • нистагм 
    • вестибулярная атаксия 
  • Поражение слухового анализатора: 
    • шум в ухе 
    • снижение слуха
• Анатомо-топографические соотношения ЗИМА и VII VIII ЧН в норме

• Компрессия лицевого нерва ПА

• Нейроваскулярный конфликт VII VIII ЧН

• Невринома

• Саркоидоз VII, карциноматоз VII, герпес VII

• Аплазия левого VIII

• Каудальная группа черепных нервов
  • Блок срезов в аксиальной плоскости ориентирован параллельно преддверно-улитковым нервам, корональные срезы – вдоль оси продолговатого мозга

• IX языкоглоточный и X блуждающий нервы

• Компрессия языкоглоточного и блуждающего нервов ЗНМА

• Обширные патологические массы, компремирующие правые отделы ствола, распространяющиеся экстракраниально через яремное отверстие

• Компрессия IX нерва ЗНМА

• XI — добавочный нерв

• XII — подъязычный нерв

• Невринома каудальной группы нервов

Интернет-магазин медицинской литературы

Бесплатные лекции для врачей. Удобным списком

 Глиома.

Глиомы зрительных нервов, хиазмы и гипоталамической области (обзор литературы)

Борисова И.А.

Институт нейрохирургии им. акад.А.П.Ромоданова АМН Украины, Киев, Украина

Глиома оптических путей включает опухоли, которые могут прорастать в любом месте оптической системы, начинаясь сразу за глазным яблоком, через хиазму и гипоталамус, на всем пути к коленчатым телам.

В серии Кушинга из 2000 опухолей мозга лишь 1% были глиомы, вовлекавшие оптические пути [28]. 75% этих опухолей встречаются в течение первой декады жизни. Глиомы оптических путей составляют 4% всех опухолей мозга, наблюдаемых в детском госпитале Национального медицинского центра в Вашингтоне и 6% – в Детском госпитале в Торонто [22, 29, 30, 37].

Около 10% опухолей оптических путей локализуются в пределах оптического нерва, 1/3 опухолей вовлекает оба оптических нерва и хиазму, еще 1/3 – саму хиазму, 1/4 – преимущественно располагается в гипоталамусе [18].

Глиомы зрительного нерва чаще встречаются в детском возрасте [3, 7]. Они составляют от 3 до 5% всех опухолей головного мозга и 7,3% всех опухолей глазницы [8]. Оптохиазмальными глиомами страдают преимущественно люди молодого возраста.

Глиомы оптических путей у детей и подростков составляют 3% из 700 опухолей головного мозга [26]. Группа исследователей [39] находила 1,7% глиом оптических путей у 2000 больных, страдающих опухолями мозга. По данным других врачей, 75% всех глиом оптического нерва встречается у детей в возрасте младше 12 лет [29], 22% глиом оптического нерва являются интраорбитальными, 65% – вовлекают интракраниальную порцию оптического нерва, 13% – обе области [29], 11% – ограничены орбитой, остальные вовлекают интракраниальную порцию нерва, 33% – имеют признаки вовлечения гипоталамуса [20].

У детей чаще наблюдают опухоли оптических путей – астроцитомы и реже – ганглиоглиомы. Однако глиомы оптических путей могут встречаться у взрослых и в этой ситуации могут иметь характеристики злокачественных опухолей [3].

Реже бывают злокачественные глиомы оптических путей у детей [30]. Некоторые из опухолей остаются статическими многие годы, другие имеют агрессивное течение и часто приводят к смерти больного [14, 20, 23].

Многолетние наблюдения позволили выделить макроскопически различный характер роста глиом зрительного нерва у детей: узловой и инфильтративный [5].

Одни авторы рассматривают глиомы оптического нерва как одну из форм астроцитом, в то время как другие – относят их к спонгиобластомам [16, 26]. Гистология гипоталамических глиом такая же, как тех, которые ограничиваются оптическим нервом и хиазмой. Однако некоторые авторы [29] утверждают, что первичные глиомы гипоталамуса и хиазмы иногда демонстрируют высокую степень малигнизации.

С момента первого описания глиом оптических путей в начале XIX века, лечение постоянно обсуждалось разными авторами. Полемика основывалась на недостаточном понимании биологического поведения опухоли. Биологическое поведение этих опухолей трудно предсказуемо [16]. Хотя некоторые опухоли прогрессируют, несмотря на хирургическое лечение, многие больные имеют сроки жизни более 20 лет, несмотря на неполное удаление опухоли и отсутствие облучения [20, 35, 40]. В литературе [25] описаны случаи долговременного выживания только при применении лучевой терапии. Биологически глиомы ведут себя обычно медленно и длительность жизни при этом составляет более 10 лет [25].

Глиомы оптических путей могут классифицироваться по анатомической локализации. Клинические проявления, дифференциальная диагностика и прогноз зависят от распространения опухоли на оптический нерв, оптический нерв и хиазму, хиазму и гипоталамус и отчетливо различаются [20].

Экзофтальм, потеря зрения, отек или атрофия на глазном дне наиболее часто встречаются у детей с опухолями зрительных нервов [42]. Экзофтальмированный глаз обычно смещен вниз и кнаружи. У самых маленьких снижение зрения может проявляться косоглазием, нистагмом, застоем на глазном дне [27].

По данным некоторых авторов [4], течение заболевания довольно медленное. Первыми признаками заболевания являются нарушение зрения, характер которого зависит от локализации процесса. При первичной локализации опухоли в зрительном нерве понижается острота и сужаются поля зрения с постепенным развитием простой атрофии зрительного нерва [6].

КТ и МРТ обеспечивают обнаружение точной локализации. Когда опухоль вовлекает в процесс оптический нерв, то это, обычно, грибовидное утолщение оптического нерва, которое иногда продолжается через оптический канал, вовлекая интракраниальную порцию до хиазмы [22]. Кроме того, глиомы могут проявляться в виде расширения и утолщения самого нерва по его длиннику [39]. Глиомы оптических путей обычно изоденсивные, у многих из них плотность увеличивается при введении контрастного вещества внутривенно [17]. При современных дополнительных методах исследования редко возникает необходимость в обычной рентгенографии черепа, которая классически демонстрирует изменения седла по вторичному типу в виде истончения контуров верхней части спинки и утолщения седла за счет увеличения сагиттального размера, оптические каналы имеют диаметр более 7 мм или разница между диаметрами обоих зрительных каналов более 2 мм [18].

Глиомы оптического нерва с интраорбитальной или интракраниальной локализацией, которые не затрагивают хиазму и сопровождаются снижением зрения, обычно должны быть подвергнуты удалению [4]. Если опухоль удалена полностью и отсечена от хиазмы в пределах здоровой ткани, она вновь не рецидивирует [10, 43].

Больные с опухолями, вовлекающими хиазму и заднюю часть зрительного нерва до хиазмы, имеют снижение зрения и нистагм, которые часто сочетаются с клиническими признаками повышения внутричерепного давления, включающими головную боль, тошноту, рвоту, отек на глазном дне [4, 6, 21, 24]. Из дополнительных методов обследования рекомендуется проводить КТ [16], МРТ головного мозга, рентгенографию оптических каналов. На краниограммах видны изменения турецкого седла в виде углубления его дна и “подрытости” передних наклоненных отростков. При прорастании опухоли по зрительному нерву в орбиту (или обе) каналы зрительных нервов расширены [4].

Многие авторы не дифференцируют эту группу от опухолей хиазмы, распространяющихся в гипоталамус. В литературе [41] описаны 4 случая оптических глиом, ограничивавших хиазму и оптический нерв, которые были подтверждены гистологически, а также 14 случаев глиом хиазмы [19]. Период наблюдения составил 4-18 лет, 9 больных получали лучевую терапию, 3 больных не получали лучевой терапии, у 2 больных после облучения развился пангипопитуитаризм, 1 больной умер.

Симптоматика при поражении зрительного анализатора у больных, получавших и не получавших лучевую терапию, не отличается [13].

Лучевая терапия является “вариантом выбора” [16] для больных с прогредиентностью процесса (доза облучения более 4500 сГр) [13]. Контроль над ростом опухоли может быть достигнуть при экстракорпоральном облучении [33], интерстициальном облучении I-125, которое является альтернативой для лечения опухолей менее 3 см в диаметре [31].

Клинические признаки глиом, происходящие из хиазмы и распространяющиеся в гипоталамус, следующие: повышение внутричерепного давления, дисфункция гипоталамуса. Повышение внутричерепного давления является причиной вторичной гидроцефалии в связи с окклюзией отверстия Монро. Признаки гипоталамической инвазии включают диэнцефальный синдром [15], несахарный диабет, анорексию, ожирение, гиперсомнию, преждевременное половое созревание, постоянное покачивание головы, вынужденное положение головы [10, 11]. Причиной этого состояния является инфильтрация глиомой гипоталамуса и дна III желудочка.

В диагностический комплекс при опухолях зрительных путей, распространяющихся на гипоталамус, входят КТ [12, 17], МРТ головного мозга, иногда ПЭГ, КАГ, которые информативны лишь при опухолях больших размеров. Многие авторы не выделяют глиомы хиазмально-гипоталамической локализации от других локализаций, однако некоторые [19] свидетельствуют, что прогноз при таких опухолях весьма серьезен. В свете различия в дифференциальной диагностике и течении хиазмально-гипоталамических опухолей хирургический подход обсуждается многими аторами [1, 2, 9, 34, 36, 37, 44, 45].

Комбинация хирургического удаления и лучевой терапии является предпочтительной в лечении прогрессирующих глиом оптических путей. По мнению многих авторов [13, 25, 32], лучевая терапия остается значимой у больных с опухолями оптических путей, большинство из них чувствительны к облучению.

Непредсказуемое течение глиом оптических путей ведет к различию во мнении о хирургическом лечении. Некоторые врачи отстаивают резекцию без всякой последующей терапии, другие доказывают, что лечение вообще не перспективно [21, 23, 25, 34, 37, 45]. Многие авторы [18, 19] свидетельствуют о том, что необходимо удалять опухоль в максимальном объеме, а не ограничиваться биопсией, поскольку существенная резекция может вести к значительной задержке роста опухоли. Поскольку глиомы гипоталамуса не могут быть полностью удалены, клинически они протекают как злокачественные опухоли, хотя гистологически они доброкачественны.

Таким образом, глиомы оптических путей встречаются у детей первой декады жизни. Односторонние глиомы зрительного нерва имеют большое место для роста и требуют обязательного хирургического лечения. Хиазмально-гипоталамическое расположение глиом требует дифференциального подхода к хирургическом у лечению [9]. Многие авторы рекомендуют хирургическое вмешательство с биопсией, частичным, субтотальным и при возможности тотальным удалением опухоли с последующим облучением. В случае иноперабельных опухолей хиазмы, распространяющихся в гипоталамус и подкорковые структуры и сопровождающихся гидроцефалией, необходимо проводить ликворошунтирующую операцию, объединяющую два боковых желудочка с последующим облучением [21, 24].

18.06.2019 14:30 34093 Еженедельник “Аргументы и Факты” № 25. АиФ-Прикамье 19/06/2019 Полная внезапная слепота на оба глаза может указывать на двусторонний инсульт в затылочной области. / Эдуард Кудрявицкий / АиФ Ольга Половинкина: Иногда всё начинается с посещения офтальмолога – человек жалуется на какие-то проблемы со зрением. Если после обследования выясняется, что патологий глазного дна нет, пациента отправляют к неврологу. Это делают также в случае, если есть изменения, характерные для заболевания головного мозга.

Бывает наоборот – человек сначала попадает к неврологу, например, с инсультом. При обследовании выявляется выпадение полей (процесс, когда сужается периферическое зрение, боковое), тогда его отправляют к офтальмологу. Врач  смотрит, насколько поля выпали, и прослеживает динамику – расширяются поля зрения или нет. Если врач понимает, что заболевание связано не с глазом, а, к примеру, с орбитой, средней черепной ямкой или корой, то уже подключается нейроофтальмолог – специалист, работающий на стыке офтальмологии и неврологиии.

– Получается, что изменение зрения указывает на другие заболевания?

Статья по теме «Раньше пациенты были обречены». Врач о лечении врожденной слепоты

– Да, специалисты могут увидеть признаки, указывающие на болезни, не связанные напрямую с глазом. Но изначально это будет предположение, а не констатация факта. К примеру, резкое снижение зрения может указывать на опухоль головного мозга. Если происходит гибель зрительного нерва, врачи должны понять, на каком уровне идёт воздействие на нерв. Для этого отправляют к рентгенологу на МРТ. Зрительный путь длинный. Он представлен на большом протяжении в головном мозге – начиная от сетчатки до коры в затылочной области. Поражение может быть на любом отрезке. В организме всё взаимосвязано. Глазные симптомы могут сочетаться с неврологическими. Именно поэтому нейроофтальмологи должны знать оба эти направления.

Случается, что ухудшение зрения указывает на заболевание вообще другой области. К примеру, связанное с эндокринной системой (аутоиммунные заболевания, проблемы щитовидной железы, опухоль гипофиза).

Тревожные симптомы

– Какая часть мозга вообще отвечает за зрение?

– Зрительный путь начинается с фоторецепторов на сетчатке глаза. В них возникает импульс, который собирается в зрительные волокна, а затем –  в зрительный нерв. Он, в свою очередь, выходит из глаза в орбиту, а потом заходит в средне-черепную ямку. Происходит соединение зрительных нервов (хиазма), а затем – разделение на зрительные тракты. После импульсы поступают в вещество мозга и уходят в затылочную область. И вот там происходит переработка информации и первичная кора мозга «понимает», что мы что-то увидели.

Статья по теме Чипсы под запретом. Какие продукты испортят вам зрение

– Какие симптомы должны насторожить человека и побудить обратиться к врачу?

– Тревожиться надо из-за постепенного снижения зрения, ухудшения бокового зрения, преходящей слепоты, двоения. Особенно надо насторожиться при одностороннем выпадении зрения – когда видит только один глаз. Зачастую люди этого не замечают, потому что второй глаз продолжает видеть. Поэтому нужно регулярно проверяться.

– Могут ли вирусные инфекционные заболевания вызвать ухудшение зрения?

– Да, может развиться воспаление зрительного нерва, сетчатки, роговицы. 

Когда не видишь

– Одно из заболеваний, которым занимаются нейроофтальмологи, – монокулярная слепота. Чем она опасна?

Статья по теме Сохранить зрение. Как можно заподозрить глаукому?

– Это потеря зрения на один глаз. Такое поражение может говорить о воздействии на мозг. К примеру, может быть опухоль или гематома. Тогда нужно делать операцию, а после уже делать прогноз. Если обратились быстро, есть шанс вернуть зрение.

– На какое заболевание указывает временная слепота?

– Чаще всего это ишемия – нарушение кровоснабжения, спазм сосудов, тромбоз. Полная внезапная слепота на оба глаза может указывать на двусторонний инсульт в затылочной области. В таких случаях зрение восстановить чаще всего уже нельзя.

– Считается, что постоянная работа за компьютером приводит к ухудшению зрения. Почему же есть люди, на которых это не влияет?

– Не всё так однозначно. Во-первых, влияние компьютера на зрение зависит от особенностей организма. Во-вторых, мы наблюдаем эволюцию глаза. За последние годы у людей сильно увеличилась зрительная нагрузка. Двадцать  лет назад не было тенденции к тому, что у сорокалетних людей развивается близорукость, причина которой в том, что слабеет соединительная ткань и глаз начинает увеличиваться. Сейчас же это в порядке вещей, всё больше людей в этом возрасте страдают миопией. Думаю, вскоре от учёных мы узнаем точные причины таких процессов.

– Реально ли предотвратить ухудшение зрения и улучшить его?

– Если у человека близорукость, нужно тренировать глаз, чтобы он смотрел и далеко, и близко. Ресурсы органа постепенно иссякают, потому мышца перестает работать. Поэтому надо заниматься. Гимнастика для глаз – это не миф, она действительно помогает. У меня были пациенты, которые приходили со зрением минус две диоптрии, а после лечения (тренировка глаз, процедуры, электростимуляция, расслабляющие мышцу глаза капли) мы добились того, что им стали не нужны очки.

«Для зрячих мы — пришельцы». Как слепые супруги построили дом

Как вернуть зрение. Почему так важно вовремя удалить катаракту? Пермяк избил слепого мужчину и его собаку-поводыря В темноте. Жительница Прикамья потеряла зрение после неудачной операции В Перми впервые покажут спектакль для людей с нарушением зрения Пермский рабочий отсудил у работодателя 400 тысяч за потерянное зрение

Узнать больше о неврологических заболеваниях на букву «О»: Обморок (синкопе); Окклюзионная гидроцефалия; Окклюзия сонных артерий; Оливопонтоцеребеллярные дегенерации; Оптико-хиазмальный арахноидит; Оптикомиелит; Опухоли головного мозга; Опухоли мозжечка; Опухоли периферических нервов; Опухоли спинного мозга; Опухоли ствола мозга; Опухоли ЦНС; Опухоль конского хвоста; Опухоль эпифиза; Оромандибулярная дистония; Остеохондроз позвоночника; Отек головного мозга; Отравление угарным газом; Офтальмоплегическая мигрень.

Оптико-хиазмальный арахноидит – когда воспалена паутинная оболочка

Это нарушение относится к базальным менингоэнцефалитам средней черепной ямки. При оптико-хиазмальном арахноидите поражаются хиазма и зрительные нервы. Симптомами являются:

• Быстрая зрительная утомляемость;
• Боль в глазницах;
• Общая слабость;
• Ухудшение зрения.

Для постановки диагноза требуется проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, уранографии. Также необходимо провести исследование реакции зрачков на свет. При консервативном лечении показано назначение глюкокортикостероидов, антибактериальных препаратов, антигистаминных лекарств, витаминов группы В и С. Если медикаментозная терапия оказывается малоэффективной, возможно оперативное вмешательство.

Общие сведения о заболевании

Эта болезнь считается наиболее распространенной формой воспаления паутинной оболочки. При ней воспалительный процесс локализован в основании головного мозга. По статистике в 60-80% случаев причинами развития патологии является наличие хронических очагов инфекции в придаточных синусах носа. В 10-15% этиология остается неустановленной. Тогда ставится диагноз: идиопатический оптико-хиазмальный арахноидит. Сейчас идет исследование роли аутоиммунных механизмов на возникновение болезни. Базальный менингоэнцефалит распространен во всех географических зонах среди лиц как мужского, так и женского пола.

Причины возникновения

Основной процент развития данной болезни приходится на воспаление околоносовых пазух. Оттуда вирусы и бактерии попадают в черепную коробку через естественные отверстия. В некоторых случаях причинами развития патологии становится острый мастоидит, отит. К основным этиологическим факторам причисляют:

• Нейроинфекции. Паутинная оболочка воспаляется из-за внутричерепных осложнений, которые проявляются на фоне ангины, гриппа и туберкулёза. Характерная клиническая картина часто выявляется у больных нейросифилисом. Фиброзирующая форма характерна для длительной персистенции вируса гриппа в ликворе.
• Черепно-мозговая травма может спровоцировать образование фиброзных спаек в районе арахноидеи. Поскольку симптоматика может проявиться спустя значительное время связь между ЧМТ и базальным менингоэнцефалитом не всегда легко установить.
• Врожденные пороки строения зрительного канала и костных стенок орбиты увеличивают проницаемость инфекции во внутричерепную полость. Из-за этого не только появляется очаговая симптоматика, но и патология имеет рецидивирующее течение.
• Множественный склероз относится к аутоиммунным патологиям. При нем поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Нарушение особенно сильно заметны на участке перивентрикулярного пространства больших полушарий и зрительного перекреста.

Механизм развития

Патогенез связан с влиянием на оболочки мозга инфекционного агента, чаще им выступают вирусы. При этом первой поражается паутинная оболочка, а после нее – мягкая. Наиболее выражены изменения структуры нервных тканей в зрительных нервах и зоне хиазмы. Локальный воспалительный процесс приводит к увеличению проницаемости сосудов и их расширению. В мозговых оболочках начинается экссудация и формирование клеточных инфильтратов. Это приводит к гипоксии и появлению аллергических реакций.

В дальнейшем воспаление приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в районе оптического нерва и зрительного перекреста. Соединительная ткань разрастается, отчего образуются обширные синехии между паутинной и твердой оболочки. Также образуются кисты с серозным содержимым и фиброзные тяжи. Кистозные образования могут быть как крупными единичными, так и множественными небольшого размера. Если они окружают хиазму со всех сторон, это вызывает сдавление зрительных нервов. Компрессия – основная причина дегенеративно-дистрофических изменений и атрофии.

Классификация оптико-хиазмального арахноидита

Болезнь имеет острую и хроническую форму. Хронически протекает амавроз Лебера, то есть наследственная семейная атрофия зрительных нервов. У этой патологии отслеживается четкая генетическая предрасположенность. В клинической классификации имеется 3 типа оптико-хиазмального арахноидита в зависимости от доминирующих симптомов:

• При кистозных образованиях клиника сходна с симптомами опухоли оптико-хиазмальной области. Рост кист способствует усилению сдавливания мозговых структур. При небольших кистах болезнь протекает бессимптомно.
• Наиболее распространенным типом течения является синдром ретробульбарного нерва. Для него характерно ассиметричное или одностороннее снижение зрения. Происходит фасцикулярное уменьшение зрительных полей.
• Осложненный застой диска зрительного нерва встречается довольно редко. При этом виде болезни нет симптомов воспалительного процесса. Из-за повышения внутричерепного давления происходит нарастание отека. В процесс включается внутренняя оболочка глазного яблока.

Симптоматическая картина

Заболевание отличается острым дебютом. У больных возникает сильная головная боль, и двухстороннее ухудшение зрения. Анальгетики не купируют цефалгию. При зрительных нагрузках (просмотре телепередач, чтение, работе за компьютером) появляется повышенная утомляемость. Развиваясь, патология приводит к сильной боли в окологлазничной области. Болевые ощущения иррадиируют в переносицу, лоб, виски и надбровные зоны. Могут локализоваться в орбите глаза. В сложных случаях дисфункция достигает наибольшей силы спустя несколько часов. При более легком течение процесс занимает 2-3 суток. Из зрительного поля начинают выпадать отдельные участки. Может пострадать цветовосприятие, особенно ощущение красного и зеленого цветов. Часто зрачки пациента становятся разного размера. Этот период сопровождается диспепсическими нарушениями: тошнотой, рвотой. Острая фаза может переходить в хроническую. Кроме того могут поражаться черепные нервы ответственные за обоняние. У больных отмечается литеральное опущение рта или глаза в связи с нарушением иннервации лицевого нерва.

Если поражение распространяется на гипоталамическую область, у пациентов отмечаются:

• Вегетососудистые кризы;
• Судорожные сокращения мышц;
• Нарушение терморегуляции;
• Жажда;
• Повышенная потливость;
• Субфебрилитет;
• Нарушения сна.

При хронической форме клинические признаки развиваются постепенно. После проведения диагностической цистернографии зрение у ряда больных восстанавливается на небольшой промежуток времени.

Возможные риски

Самое часто встречающееся осложнение – атрофия зрительного нерва. Возможна дислокация структур головного мозга. При разрастании кистозных тканей, появляется очаговая симптоматика и компрессия тканей. Если процесс переходит на другие оболочки мозга, отмечается менингит и менингоэнцефалит. Течение может осложняться внутричерепными абсцессами. Если произошло вторичное поражение желудочков, появляется вентрикулит. Такие больные попадают в группу риска острого нарушения мозгового кровообращения.

Диагностические методы

На ранних стадиях обнаружить болезнь сложно. Поскольку наиболее часто ее вызывает поражение околоносовых синусов, показана рентгенография или МРТ пазух. В процессе обследования выявляется небольшая пристеночная отечность слизистой клиновидного синуса. Также может обнаружиться поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Аппаратная диагностика включает:

• Визометрию;
• Периметрию;
• Исследование зрачковой реакции;
• Офтальмоскопию;
• Краниографию;
• Пневмоцистернографию.

При односторонней форме спустя 2 недели обследование дублируется, чтобы исключить отсроченное поражение второго глаза. Патология может сопровождаться мигрирующими дефектами. Отдельные изменения определяются в иных участках.

Терапия

При острой форме показано консервативное лечение. Терапия занимает 3-6 месяцев. После окончания острой фазы, назначаются физиотерапевтические процедуры, например электрофорез с витамином РР или препаратами кальция. Хорошо себя зарекомендовала иглорефлексотерапия. Для достижения эффекта требуется не менее 10 сеансов. В качестве медикаментозного лечения назначают:

• Гормональные глюкокортикостероиды;
• Антибактериальные средства;
• Антигистаминные препараты;
• Поливитаминные комплексы;
• Гипотензивное лечение;
• Дезинтоксикационная терапия.

Если отсутствует эффект от медикаментозного лечения, может быть проведена люмбальная пункция с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Она позволяет разрушить соединительнотканные сращения. Операция при отеке ДЗН, плеоцитозе и менингите противопоказана. Необходима консультация нейрохирурга.

Прогноз

Врачебный прогноз зависит от характера течения и степени тяжести. Если течение легкое, зрительные нарушения выражены слабо, доктора дает благоприятный прогноз. Более тяжелые формы оптико-хиазмального арахноидита могут приводить к стойкой слепоте.

Меры профилактики

Специфической профилактики заболевания не существует. К неспецифическим методам можно отнести своевременную диагностику и лечение воспалений околоносовых синусов и инфекций головного мозга. После получения черепно-мозговой травмы необходимо регулярно проходить диспансеризацию у невролога. Это позволяет вовремя заметить возникновение симптоматики даже в отдаленном после травмы периоде.