Атрофия зрительного нерва — лечение частичной и полной атрофии

Потеря зрения

Может возникнуть в результате поражения зрительного пути, проходящего от сетчатки до задних отделов полушарий головного мозга. Из-за высокой чувствительности зрительной системы появление даже такого незначительного симптома, как «пелена перед глазами», может указывать на наличие состояния, угрожающего зрению и жизни больного, поэтому требуется самое серьезное отношение врача к жалобам больного.

Подход к больному

Анамнез. Наиболее важно выяснить вопрос, как быстро развивалось нарушение зрения – остро, подостро или хронически. Также важно, затронуло ли, по мнению больного, нарушение зрения один или оба глаза (больному не всегда легко это определить). Другие направления исследования включают выявление сопутствующих симптомов (боль в глазах, головная боль), предрасполагающих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, рассеянный склероз, СПИД), контакт с медикаментами и токсинами, а также семейный анамнез (состояние зрения у родственников).

Обследование. Важно выяснить моно- или бинокулярный характер нарушения зрения, выявить выпадения полей зрения (центральная скотома, одноименная геми-анопсия и др.). Оценка остроты зрения и полей зрения для каждого глаза имеют первостепенное значение. Далее проводят исследование роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки, глазного дна, зрачкового рефлекса для оценки состояния сетчатки и зрительного нерва (снижение реакции зрачка на свет – показатель дисфункции зрительного нерва). Детальный неврологический осмотр для выявления патологических процессов в ретроорбитальной зоне завершает исследование.

Оценка полей зрения позволяет отличить поражение переднего отдела зрительного анализатора (оптические среды глаза, сетчатка, зрительный нерв до хиазмы) от заднего (оптический тракт, латеральное коленчатое тело, radiatio optica и представительство зрения в коре затылочной доли). Поражение переднего отдела зрительного анализатора может вести к моно- или бинокулярным нарушениям; поражение задних отделов зрительного анализатора ведет к сходным изменениям полей зрения обоих глаз. На рис. 11-1 показаны наиболее часто встречающиеся выпадения полей зрения, изображение дифференцированно в зависимости от поражения того или иного участка зрительного пути.

В табл. 11-1 представлены типичные причины нетравматического нарушения зрения. Дифференциальный диагноз, основанный на анамнезе и результатах обследования, должен быть сведен к единичной категории (например, острое монокулярное нарушение зрения). Новая информация, почерпнутая из анамнеза и обследования, может еще больше сузить диагноз, но для этого требуется дополнительное обследование.

Центральная скотома (неврит зрительного нерва, токсическая или метаболическая невропатия зрительного нерва) Дугообразная скотома (ишемия глазного нерва или реакция на повышение внутриглазного давления – глаукома) Выпадение верхней половины поля зрения (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва; тромбоз ветви артерии сетчатки) Центроцекальная скотома (неврит зрительного нерва; токсическая, метаболическая или врожденная невропатия зрительного нерва) Сужение поля зрения (дегенерация сетчатки, сдавление зрительного нерва)

Хиазма Битемпоральная (сдавление хиазмы опухолью) гемианопсия

Задний зрительный путь Гомонимная гемианопсия (значительное одностороннее поражение заднего отрезка зрительного анализатора) Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия (одностороннее выраженное поражение височной части radiatio optica) Сохранность только (двустороннее поражение центральной части зрительной зоны коры) поля зрения – «трубчатое зрение»

Рис. 11-1. Выпадение зрительных полей, вызванное поражением переднего, хиаз-малъного или заднего участков зрительного пути.

Таблица 11-1 Наиболее частые причины нарушения зрения

ОСТРЫЕ

Монокулярные

Передний зрительный путь: ишемия или сосудистая окклюзия (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва), височный артериит, окклюзия центральных артерий или вен сетчатки; иммунологическая причина (неврит зрительного нерва, папиллит); отслойка сетчатки. 

Бинокулярные

Передний зрительный путь (реже): двусторонняя передняя ишемическая невропатия зрительного нерва.

Задний зрительный путь: инфаркт или кровоизлияние в вещество головного мозга; кровоизлияние в гипофиз.

ПОДОСТРЫЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ

Монокулярные

Передний зрительный путь: сдавление опухолью (глиома оболочки зрительного нерва или менингиома); преимущественно одностороннее проявление бинокулярного нарушения зрения.

Бинокулярные

Передний зрительный путь (NB могут быть асимметричными и поэтому кажутся монокулярными): помутнение роговицы, хрусталика (катаракта) или стекловидного тела; дегенерация сетчатки; вазопатия сетчатки (гипертензионная, диабетическая); дефицит факторов питания (дефицит витамина В₁₂), отравления (метанол, этамбутол, хинин); инфекционные поражения сетчатки (токсоплазмоз); врожденная невропатия зрительного нерва (болезнь Лебера); повышенное внутриглазное или внутричерепное давление (глаукома, отек диска, псевдоопухоль головного мозга).

Задний зрительный путь: первичная или метастатическая опухоль головного мозга или другой объемный процесс (абсцесс); иммунологические факторы (рассеянный склероз); инфекции (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия), параселляр-ная опухоль (аденома гипофиза, краниофарингиома).

Дополнительное обследование: щелевая лампа (поражение глаза); периметрия (оценка изменений полей зрения); измерение внутриглазного давления (глаукома); МРТ головы (инфаркт или кровоизлияние в головной мозг, опухоль, демиелини-Зация, компрессионные повреждения тканей орбиты, зрительного нерва, хиазмы) электроретинография (дегенерация сетчатки); флюоресцентная ангиография (поражение сосудов сетчатки); люмбальная пункция (рассеянный склероз, псевдоопухоль мозга); зрительные, слуховые и соматосенсорные потенциалы (рассеянный склероз) СОЭ (височный артериит).

Нарушения движений глазных яблок

Диплопия

Наиболее частый симптом нарушения движений глаз. Причиной может быть поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI), нервно-мышечного синапса, наружных мышц глаза.

Дисфункция глазодвигательных нервов. При изолированном поражении глазодвигательных нервов выявляются следующие признаки:

III нерв – диплопия по горизонтали и вертикали; ограничение движений глазного яблока вверх и вниз; птоз верхнего века; зрачок расширен, реакция на свет отсутствует.

IV нерв – диплопия по вертикали при взгляде вниз; в покое глаз слегка поднят вверх, компенсаторный наклон головы.

VI нерв – диплопия по горизонтали; невозможность повернуть глаз кнаружи; в покое глаз повернут кнутри.

Наиболее частые причины изолированного поражения глазодвигательных нервов: диабетическая и идиопатическая вазопатии, вместе дающие около 1/₂ всех случаев. Другие частые причины: аневризма (особенно III нерв), опухоль (особенно IV нерв), травма (особенно VI нерв). Более редкие причины: синусит, сифилис, herpes zoster, повышенное внутричерепное давление (IV пара), ДБСТ или васкулит, менингит, саркоидоз.

Для изолированного поражения III нерва наиболее важно провести различие между инфарктом в результате вазопатии, нарушающей иннервацию зрачка, и сдав-лением задних соединительных артерий аневризмой, что почти всегда снижает зрачковый рефлекс. МРТ, МР-ангиография или церебральная ангиография могут потребоваться для дифференциации этих двух болезней.

Расстройства нервно-мышечной передачи. Myasthenia gravis более чем у 60 % больных проявляется глазными симптомами, диплопией и (или) птозом, а изолированная глазная симптоматика отмечается более чем у 90 % больных. Реакция зрачка всегда нормальна. Диагностически значима проба с Edrophonium chloride (10 мг внутривенно). [В России обычно проводится прозериновая проба. – Прим. ред.

Глазные миопатии. Диплопия в результате поражения глазодвигательных мышц может быть следствием воспалительного процесса (орбитальный миозит), инфильтрации (тиреоидная офтальмопатия), смещения тканей (травма орбиты). Диагноз подтверждают пробой с давлением на глазные яблоки, при которой оценивают механическое сопротивление анестезированного глазного яблока. Другие расстройства движений глазного яблока включают: Нистагм: ритмичные движения глаз; сам по себе нистагм не относится к патологическим симптомам, но может появиться при расстройстве взаимоотношений центральных и периферических вестибулярных функций.

Межъядерная офтальмоплегия – нарушение сочетанных движений глазных яблок при повреждении медиального продольного пучка в стволе головного мозга.

Надъядерные параличи взора – потеря произвольного контроля за движениями глаз по горизонтали или вертикали; происходит при нарушении нисходящих связей от коры головного мозга к стволу.

Глазодвигательный нерв – n. oculomotorius (III пара) – является смешанным нервом, содержит двигательные и парасимпатические волокна.

Двигательные волокна иннервируют наружные мышцы глаза: верхнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вверх и кнутри); нижнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вниз и кнутри); медиальную прямую мышцу (движение глазного яблока кнутри); нижнюю косую мышцу (движение глазного яблока кверху и кнаружи); мышцу, поднимающую верхнее веко.

Парасимпатическим волокнам иннервируют внутреннюю мышцу глаза – мышцу, суживающую зрачок (m. sphincter pupillae), отвечают за конвергенцию (сведение к центру) глазных осей и аккомодацию.

Симптомы поражения.

Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко

Расходящееся косоглазие – установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц.

Диплопия (двоение в глазах). Двоение возникает вследствие отклонения зрительной оси одного глаза относительно другого, при монокулярном зрении оно обусловлено, как правило, изменением свойств преломляющих сред глаза (катаракта, помутнение хрусталика).

Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию; зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Исчезновение зрачкового рефлекса на свет происходит как на стороне поражения, так и на противоположной, поскольку прерывается сопряженность этой реакции. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон.

Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри.

Блоковый нерв – n. trochlearis (IV пара) – иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз.

Симптомы поражения. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону, и отчетливо проявляется, когда больной смотрит себе под ноги (при ходьбе по лестнице).

Отводящий нерв – n. abducens (VI пара) – иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.

Симптомы поражения. Нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие – strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Паралич Белла (идиопатическая форма невропатии лицевого нерва – иннервирует мимические мышцы) – проявляется параличом мимических мышц, обусловленным поражением лицевого нерва. При попытке закрыть глаз веки на стороне поражения не смыкаются, глазное яблоко остается неприкрытым, отклоняется вверх и кнаружи, глазную щель при этом заполняет лишь склера (симптом Белла).

Симптомы поражения. Односторонний парез мимических мышц, слабость.

Больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз, надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть.

Тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека “парусит”; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону.

Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм – заячий глаз).

Пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия). Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром “сухого глаза”), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.

Синдром верхней глазничной щели (также известный как Синдром Рошон-Дювиньо) — симптомокомплекс, возникающий вследствие поражения (воспалением или сдавлением) III (глазодвигательного), IV (блоковый), VI (отводящий) пар черепно-мозговых нервов, глазного нерва (1 ветви тройничного нерва), проходящих через одноимённую щель.

Верхняя глазничная щель (fissura orbitalis superior) образована телом клиновидной кости и ее крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой.

В глазницу проходят:

• три основные ветви глазного нерва ( ophthalmicus) — слезный, носоресничный и лобный нервы (nn. lаеrimalis, nasociliaris et frontalis) – определяют чувствительность глазного яблока;
• блоковый нерв (n.trochlearis). – определяет движение глазного яблока;
• отводящий нерв ( abducens) – определяет движение глазного яблока;
• глазодвигательный нерв ( oculomolorius) – определяет движение глазного яблока и верхнего века.

Глазницу покидает

• верхняя глазная вена ( ophthalmica superior). – определяет отток венозной крови из глазного яблока

При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс:

1. полная офтальмоплегия, т. е. обездвиженность глазного яблока;
2. птоз (опущение верхнего века);
3. мидриаз (расширение зрачка);
4. снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век;
5. расширение вен сетчатки;

1. нейропаралитический кератит;

1. небольшой экзофтальм.

Однако “синдром верхней глазничной щели” может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.

Пальпебромандибулярная синкинезия Маркуса-Гунна.

При этом заболевании наблюдают поднятие век при каждом движении челюсти во время пережёвывания пищи. Лечение проводят при выраженном птозе и при наличии значительного движения века. Обнаруживают при рождении.

Этиология: синкинезия, вызванная врождённым нарушением нервных связей между волокнами глазодвигательного нерва, иннервирующими мышцу, поднимающую верхнее веко, и волокнами тройничного нерва, иннервирующими жевательные мышцы.

Как правило, первые признаки синдрома обнаруживают при кормлении младенца. Веко на стороне поражения при движениях челюсти во время кормления будет двигаться вверх и вниз.

Внешний вид пальпебромандибулярной синкинезии Маркуса-Гунна. Односторонний птоз со снижением функции мышцы, поднимающей верхнее веко. Последнее поднимается на стороне поражения при движениях челюсти. К поднятию века также приводит боковое смещение нижней челюсти в сторону, противоположную больному глазу.

Воспаление лицевого нерва – неприятный недуг, который не проходит безболезненно. Главные жалобы пациентов – резкие приступы боли в области лица, в верхних и нижних челюстях.

Такое воспаление считается одним из самых распространенных среди лицевых болей. Чаще всего недуг протекает бесследно, но при пренебрежении лечением может появиться паралич.

Заболевание чаще возникает у женщин старше 50 лет, мужчины обращаются с таким недугом гораздо реже. В группу риска также входят люди с генетической предрасположенностью, например, с узким костным каналом. Из-за такой анатомической особенности повышен риск защемления при нарушении кровоснабжения и различных воспалениях.

Что такое лицевой нерв?

Тройничный нерв, он же лицевой, является самым крупным среди двенадцати черепных нервов. Он берет свое начало в ухе, после чего разветвляется, первый путь доходит до лобной части, второй располагается у челюсти. Нерв огибает почти всю поверхность человеческого лица, он буквально управляет им.

У каждого человека два лицевых нерва – по одному на каждую из сторон головы. Он соприкасается с другими черепными нервами и имеет сверхчувствительные волокна.

Врачи разделяют заболевание на два вида – первичное и вторичное. Первичное проявляется как осложнение от перенесенной простуды, в этом случае нарушается нормальное питание нерва. Вторичное возникает при сильной интоксикации на фоне воспалительных или инфекционных заболеваний, а также опухолевых процессов.

Причины воспаления тройничного нерва на лице

Обычно провоцируют заболевание инфекции или бактерии. Список причин, по которым может возникнуть воспаление лицевого нерва:

• Травмы височно-нижнечелюстного сустава
• Опухоли (доброкачественные и злокачественные) головного мозга и области лица
• Аномалии развития черепа
• Травмы черепа – родовая, перелом, основания, повреждение лица или челюсти
• Полиомиелит
• Туберкулез легких
• Отит
• Синусит
• Хронический кариес
• Воспаление после удаления или лечения зубов
• Гипертония
• ВИЧ и СПИД
• Отравление
• Воспаление среднего уха
• Сильное переохлаждение головы
• Изменение гормонального фона у женщин
• Воспаление десны
• Синдром Рамзи Ханта
• Инсульт
• Паралич Белла

Причины варьируются от незначительных до заболеваний, угрожающим жизни. Каждая из причин определяет дальнейшее лечение пациента. В некоторых случаях проводят специальные тесты для диагностики – слуховой, слезный, инфекционный, на слюноотделение или вкусовой. Таким образом проверяется работа рецепторов и органов чувств.

Симптомы воспаления тройничного нерва

К главным симптомам невралгии лицевого нерва специалисты относят кратковременную, но острую и интенсивную боль в разных отделах головы. Стреляющие приступы распространяются по всей поверхности лица – губам, глазам, носу, верхней и нижней челюсти, деснам и языку.

Также пациенты сообщают о следующих симптомах:

• Привкус металла в ротовой полости
• Мышечная слабость
• За 2-3 дня до поражения мимики возникает боль за внешним ухом, распространяющиеся на лицо, затылочную часть и глаза
• Асимметрия лица
• Невозможность закрыть глаз с больной стороны
• Опущенный уголок рта
• Сухость во рту
• Неразборчивая речь
• Сходящее косоглазие
• Неконтролируемое слезоотделение
• Нарушение работы вкусовых рецепторов
• Усиленное слюнотечение
• Спазмы лицевых мышц
• Повышенная или пониженная чувствительность лица
• Повышение температуры

Из-за дискомфорта и болей у пациента начинает развиваться фобия и повышенная тревожность. Он пытается избегать поз и движений, которые провоцируют неприятные ощущения.

Диагностика воспаления тройничного нерва

В зависимости от зоны поражения и набора симптомов определяется стратегия диагностики заболевания. Чтобы определить место поражения нерва, степень тяжести и динамику восстановления, врачи назначают метод аппаратной диагностики, например, электромиографию. Для определения наличия опухолей в головном мозге используются МРТ и КТ.

Также пациента могут направить на общий или биохимический анализ крови, рентген легких, УЗИ мягких тканей или офтальмоскопию.

Вы можете быть уверены в качестве проводимых в клинике процедур и высокой точности результатов МРТ, КТ и других способов диагностики различных заболеваний. В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансные томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании.

Лечение при воспалении лицевого нерва

Медикаментозное лечение

Лечение неврита тройничного нерва носит комплексный характер. Заболевание сначала лечат медикаментозно – пациенту прописывают препараты, которые облегчат ситуацию. К ним относятся обезболивающие, противоотечные, сосудорасширяющие препараты и витамины группы «В». Чаще всего рекомендованные медикаменты – это таблетки, но можно ускорить процесс восстановления за счет применения мазей и гелей. Иногда врачи прописывают назначение на внутримышечные инъекции.

В особых случаях процесс восстановления лицевого нерва может быть замедлен. Тогда пациенту назначают глюкокортикостероиды, которые улучшают обменные процессы нервной ткани. Также скорейшему выздоровлению способствуют различные биостимуляторы и гиалуронидаз.

Нельзя назначать себе препараты самостоятельно. Обязательно при первых симптомах стоит показаться неврологу или невропатологу для определения диагноза и стратегии лечения. Препараты для восстановления рекомендуются пациентам в каждом конкретном случае, обращая внимание на наличие хронических заболеваний, особенности симптомов и так далее.

Хирургическое лечение

Еще один способ лечения лицевого нерва – хирургическое вмешательство. Однако к этому варианту врачи обращаются довольно редко – только при разрыве тройничного нерва. Также операция требуется в случае отсутствия эффекта от консервативного метода спустя полгода-год. Хирургическое вмешательство актуально только в течение первого года наличия заболевания, позднее мышцы на лице необратимо атрофируются.

Процесс операции – специалисты сшивают поврежденный участок лицевого нерва для восстановления его двигательной функции.

Массаж

Следующий метод лечения – массаж при лечении лицевого нерва. Цель такого способа – убрать отек, улучшить кровообращение, восстановить чувствительность и проведение нервных импульсов. Массаж противопоказан при туберкулезе, онкологии, атеросклерозе и повышенной температуре.

Изначально массажист работает только со здоровой стороной лица, воротниковой зоной, шеей и областью над плечами. В основном мастер использует растирание, поглаживание, разминание и вибрацию.

Для заметных желаемых изменений необходимо провести десять-двадцать сеансов массажа от пяти до пятнадцати минут. Длительность определяется исходя из степени воспаления тройничного нерва, задач терапии и динамики восстановления.

Физиотерапия

Следующий метод лечения – это физиотерапия. Она облегчает тяжесть симптомов, помогает активизировать обменные процессы в тканях и восстановить функции лицевого нерва.

Врачи назначают такой курс лечения с первых дней появления неврита. В список физиопроцедур входят:

• Ультразвук
• Лазерное облучение крови
• Электрофорез лекарств
• Микроволновая терапия
• Воздействие электричеством ультравысокой частоты
• Озокеритолечение
• Миоэлектростимуляция
• Дарсонвализация

Такой комплекс показан на первую неделю лечения. Врачи назначают его совместно с медикаментозным. Такой тандем помогает ускорить процесс восстановления лицевого нерва. А самые главные его преимущества – отсутствие побочных эффектов и безболезненность.

Альтернативные методы

Существуют и альтернативные методы лечения. Это процедуры, нацеленные на восстановление мимических мышц и устранение симптомов неврита лицевого нерва. К таким процедурам относят:

• Маски из глины или парафина
• Иглоукалывание
• Рефлексотерапия
• Уколы для устранения мышечных нарушений
• Лечебные ванные
• Тейпирование – натяжение лица при помощи лейкопластырей
• Иммуносорбация – очистка крови от антигенов и антител
• Биоуправление – тренировка мышц лица

Гимнастика для лица

Также в совокупности с комплексным лечением можно делать гимнастику для лица. Перед этим необходимо проконсультироваться со специалистом, врач составит индивидуальный список упражнений, исходя из остроты процесса, места поражения и симптомов. Обычно такая гимнастика занимает около десяти минут в день. 

Стандартный комплекс упражнений включает в себя расслабление и напряжение отдельных мышц лица. Например, для восстановления артикуляции рекомендовано произносить звуки «у», «о», «и». После необходимо подвести нижнюю губу под верхние зубы и воспроизводить звуки «в» и «а».

Гимнастика при воспалении тройничного нерва:

1. Закрыть глаза
2. Поднять брови вверх
3. Нахмуриться
4. Прищуриться
5. Улыбнуться с закрытым ртом
6. Улыбнуться с открытым ртом
7. Надуть щеки
8. Втянуть их обратно
9. Посвистеть
10. Расширить ноздри
11. Свернуть губы трубочкой
12. Поднять верхнюю губу и вернуться в исходное положение
13. Опустить нижнюю губу и вернуться в исходное положение
14. Набрать в рот воды
15. Прополоскать ротовую полость
16. Закрыть рот
17. Водить кончиком языка по деснам
18. Двигать языком вправо и влево

Профилактика заболевания

Врачи рекомендуют исключить воздействия на организм, которые вызывают воспаление тройничного нерва. Вот несколько рекомендаций, которые помогут избежать недуг:

• Избегать сквозняка и переохлаждения
• Держать голову в тепле в холодное время года
• Следить за давлением
• Своевременное лечение инфекционных и бактериальных заболеваний
• Проходить плановый осмотр у онколога
• Избегать травм черепа и головы

Записаться на индивидуальную консультацию, сдать анализы или пройти лечение можно в частной клинике «Медюнион». К нам можно легко записаться по телефону 202-95-54 или онлайн, прямо на сайте, нажав на кнопку «Запись онлайн».

Мы работаем в Красноярске с 2006 года и оказываем качественные медицинские услуги населению. В штате работают высококлассные врачи широкой и узкой специализации.

Первые признаки опухоли головного мозга легко спутать с симптомами других, менее опасных заболеваний. Поэтому и пропустить начало развития онкологии мозга очень легко. Рассказываем, как этого не допустить.

В России ежегодно выявляют около 34 000 случаев опухоли головного мозга. Как и прочие заболевания, оно молодеет. Дело в том, что первые признаки опухоли головного мозга напоминают усталость, депрессию и тревожные расстройства. А при жалобах на головную боль, бессонницу и потерю внимания обычно советуют взять отпуск, а не сделать МРТ, особенно в молодом возрасте. Именно поэтому так легко пропустить начало болезни.

Первые симптомы новообразований

Первые признаки болезни не дают чёткой картины — очень уж сильно они схожи с симптомами многих других заболеваний:

• тошнота. Она будет присутствовать независимо от того, когда вы последний раз принимали пищу. И, в отличие от отравления, самочувствие после рвоты не улучшится;
• сильная головная боль, усиливающаяся при движении и ослабевающая в вертикальном положении;
• судороги и эпилептические припадки;
• нарушение внимания и ослабление памяти.

О наличии опухоли говорит совокупность этих симптомов. Конечно, есть вероятность, что они появятся по другим причинам независимо друг от друга, но встречается такое достаточно редко.

Именно на этой стадии вылечить опухоль проще всего. Но, к сожалению, редко кто принимает подобные симптомы всерьёз.

Первые общемозговые симптомы опухоли

Когда наступает вторая стадия развития заболевания, возбуждаются мозговые оболочки и повышается внутричерепное давление. В результате наступают общемозговые изменения.

В это время лечение ещё успешно, но проходит дольше и сложнее. Симптомы второй стадии уже не так легко спутать с симптомами других болезней:

• теряется чувствительность на отдельных участках тела;
• случаются внезапные головокружения;
• ослабевают мышцы, чаще на одной стороне тела;
• наваливается сильная усталость и сонливость;
• двоится в глазах.

Вместе с тем, общее самочувствие портиться, продолжается утренняя тошнота. Всё это проявляется у больного независимо от того, в какой части мозга находится новообразование.

Однако, спутать симптомы всё-таки можно — они примерно такие же, как и при эпилепсии, нейропатии или гипотонии. Так что если вы обнаружили у себя эти симптомы, не спешите впадать в панику. Но к врачу обязательно сходите — неизвестность ещё никому не шла на пользу. Да и с такими симптомами не стоит шутить.

Очаговые признаки опухолей на ранних стадиях

Если общемозговые симптомы проявляются из-за поражения всего головного мозга и влияют на самочувствие всего организма, то очаговые зависят от участка поражения. Каждый отдел мозга отвечает за свои функции. В зависимости от местонахождения опухоли поражаются различные отделы. А значит и симптомы болезни могут быть разными:

• нарушение чувствительности и онемение отдельных участков тела;
• частичная или полная потерей слуха или зрения;
• ухудшение памяти, спутанность сознания;
• изменение интеллекта и самосознания;
• спутанность речи;
• нарушение гормонального фона;
• частая смена настроения;
• галлюцинации, раздражительность и агрессия.

Симптомы могут подказать, в какой части мозга располагается опухоль. Так, параличи и судороги характерны для поражения лобных долей, потеря зрения и галлюцинации — затылочных. Поражённый мозжечок приведёт к расстройству мелкой моторики и координации, а опухоль в височной доле приведёт к утрате слуха, потере памяти и эпилепсии.

Диагностика при подозрении на опухоль головного мозга

На наличие опухоли могут косвенно указывать даже общий или биохимический анализ крови. Однако, если есть подозрения на новообразование, назначают более точные анализы и исследования:

• электроэнцефалография покажет наличие опухолей и очагов судорожной активности коры мозга;
• МРТ головного мозга покажет очаги воспаления, состояние сосудов и самые мелкие структурные изменения головного мозга;
• КТ головного мозга, особенно с применением контрастной жидкости, поможет определить границы поражения;
• анализ ликвора — жидкости из желудочков мозга — покажет количество белка, состав клеток и кислотность;
• исследование спинномозговой жидкости на наличие раковых клеток;
• биопсия опухоли поможет понять, доброкачественное это или злокачественное новообразование.

Когда бить тревогу?

Так как первые признаки опухоли головного мозга могут встречаться даже для относительно здоровых людей, следует отнестись к ним разумно: не игнорировать, но и не паниковать раньше времени. К врачу следует обратиться в любом случае, но особенно важно это сделать, если у вас:

• есть все ранние симптомы новообразования (усталость, головная боль и т. д.);
• была черепно-мозговая травма или инсульт;
• отягощённая наследственность: некоторые родственники страдали от онкологических заболеваний.

В ходе осмотра, любой врач может направить вас к неврологу, заподозрив опухоль по косвенным признакам. Офтальмолог, проверяя внутричерепное давление, а эндокринолог — после анализа крови на гормоны. Внимательный врач обратит внимание даже на речь и координацию. Не игнорируйте такие советы: лучше посетить невролога и убедиться, что вы здоровы, чем пропустить развитие заболевания.

Похожие статьи

Агнозия — виды, симптомы, диагностика и лечение

Гемангиома грудного отдела позвоночника

Почему болит затылок и что с этим делать?

Как проходит исследование головного мозга?

Диагностика в онкологии

Почему становится трудно дышать? 16 причин

Комментарии–>

1. Главная
2. Здоровье
3. Болезни
4. Болезни глаз (офтальмология)

Медицинский эксперт статьи

Профессор Игаль ЛЕЙБОВИЧ Офтальмолог, хирург-окулопластик A A A Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 17.10.2021 х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

H47.2 Атрофия зрительного нерва

Причины атрофии зрительного нерва

Воспалительные процессы, дегенеративные процессы, сдавления, отек, травма, заболевания центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы, общие заболевания {гипертоническая болезнь, атеросклероз), интоксикации, заболевания глазного яблока, наследственные атрофии и развивающиеся вследствие этого деформации черепа. В 20% случаев этиология остается неизвестной.

Из заболеваний центральной нервной системы причинами атрофии зрительного нерва могут быть:

1. опухоли задней черепной ямки, гипофиза, приводящие к повышению внутричерепного давления, застою соска и атрофии;
2. непосредственное сдавление хиазмы;
3. воспалительные заболевания центральной нервной системы (арахноидит, абсцесс головного мозга, рассеянный склероз, менингит);
4. травмы центральной нервной системы, приводящие к повреждению зрительного нерва в орбите, канале, полости черепа в отдаленном периоде, в исходе базального арахноидита, приводящие к нисходящей атрофии.

Общие причины атрофии зрительного нерва:

1. гипертоническая болезнь, приводящая к нарушению гемодинамики сосудов зрительного нерва по типу острого и хронического нарушения кровообращения и к атрофии зрительного нерва;
2. интоксикации (табачно-алкогольные отравления метиловым спиртом, хлорофосом);
3. острая кровопотеря (кровотечения).

Заболевания глазного яблока, которые приводят к атрофии: поражение ганглиозных клеток сетчатки (восходящая атрофия), острая непроходимость центральной артерии, дистрофические заболевания артерии (пигментная дистрофия сетчатки), воспалительные заболевания хориоидеи и сетчатки, глаукома, увеиты, миопия.

Деформации черепа (башенный череп, болезнь Педжета, при которой наступает раннее окостенение швов) приводят к повышению внутричерепного давления, застойному соску зрительного нерва и атрофии.

При атрофии зрительного нерва происходят распад нервных волокон, оболочек, осевых цилиндров и замещение их соединительной тканью, запустевшие капилляров.

[7], [8], [9], [10]

Симптомы атрофии зрительного нерва

1. понижение зрительной функции;
2. изменения внешнего вида диска зрительного нерва;
3. центральное зрение страдает при поражении макуло-капиллярного пучка, образовании центральной скотомы;
4. изменяется периферическое зрение (концентрическое сужение, секторовидное сужение), при очаге в хиазме – выпадение периферического зрения;
5. изменение цветоощущения (сначала страдает восприятие зеленого цвета, затем красного);
6. темповая адаптация страдает при поражении периферических нервных волокон.

Динамики зрительных функций при атрофии не наблюдается.

При частичной атрофии зрение значительно понижается, при полной атрофии наступает слепота.

Что беспокоит?

Потеря зрения Слепота и частичная потеря зрения

Приобретенная атрофия зрительного нерва

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва {нисходящая атрофия) или клеток сетчатки {восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями, например глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) атрофию, которая характеризуется побледнепием диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено число мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также несколько сужены.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, например, при воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней – несколько недель от начала заболевания или момента травмы. В то же время при воздействии объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале клинически проявляются только зрительные расстройства, а изменения на глазном дне в виде атрофии зрительного нерва развиваются спустя много недель и даже месяцев.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Врожденная атрофия зрительного нерва

Врожденная, генетически обусловленная атрофия зрительного нерва делится на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся понижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

При выявлении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента, включающее определение остроты зрения и границ поля зрения на белый, красный и зеленый цвета, исследование внутриглазного давления.

В случае развития атрофии на фоне отека диска зрительного нерва даже после исчезновения отека сохраняется нечеткость границ и рисунка диска. Такую офтальмоскопическую картину называют вторичной (постотечной) атрофией зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены в калибре, в то время как вены расширены и извиты.

При обнаружении клинических признаков атрофии зрительного нерва необходимо в первую очередь установить причину развития этого процесса и уровень повреждения зрительных волокон. С этой целью проводят не только клиническое обследование, но также КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц.

Помимо этиологически обусловленного лечения, применяют симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины С и группы В, препараты, улучшающие метаболизм ткани, различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Наследственные атрофии бывают в шести формах:

1. с рецессивным типом наследования (инфантильная) – с рождения и до трех лет происходит полное понижение зрения;
2. с доминантным типом (юношеская слепота) – с 2-3 до 6-7 лет. Течение более доброкачественное. Зрение снижается до 0,1- 0,2. На глазном дне отмечается сегментарное побледнение диска зрительного нерва, могут быть нистагм, неврологическая симптоматика;
3. оптико-ото-диабетический синдром – от 2 до 20 лет. Атрофия сочетается с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, сахарным и несахарным диабетом, глухотой, поражением мочевых путей;
4. синдром Бера – осложненная атрофия. Двусторонняя простая атрофия уже па первом году жизни, зреггае падает до 0,1-0,05, нистагм, косоглазие, неврологические симптомы, поражение тазовых органов, страдает пирамидальный путь, присоединяется умственная отсталость;
5. связанная с полом (чаще наблюдается у мальчиков, развивается в раннем детстве и медленно нарастает);
6. болезнь Лестера (наследственная атрофия Лестера) – в 90% случаев встречается в возрасте от 13 до 30 лет.

Симптомы. Острое начало, резкое падение зрения в течение нескольких часов, реже – нескольких дней. Поражение по типу ретробульбарного неврита. Диск зрительного нерва сначала не изменен, затем появляются стушевывание границ, изменение мелких сосудов – микроангиопатия. Через 3-4 недели диск зрительного нерва становится бледнее с височной стороны. У 16% больных зрение улучшается. Чаще пониженное зрение остается на всю жизнь. Больные всегда раздражительны, нервозны, их беспокоят головная боль, утомляемость. Причина – оптохиазматический арахноидит.

[18], [19], [20], [21], [22]

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

1. Атрофия зрительного нерва – один из основных признаков глаукомы. Глаукоматозная атрофия проявляется побледневшем диска и образованием углубления – экскавации, которая сначала занимает центральный и височные отделы, а затем охватывает весь диск. В отличие от вышеперечисленных заболеваний, ведущих к атрофии диска, при глаукоматозной атрофии диск имеет серый цвет, что связано с особенностями поражения его глиальной ткани.
2. Сифилитическая атрофия.

Симптомы. Диск зрительного нерва бледный, серый, сосуды нормального калибра и резко сужены. Периферическое зрение сужается концентрически, скотом не бывает, рано страдает цветоощущение. Может быть прогрессирующая слепота, которая наступает быстро, в течение года.

Протекает волнообразно: быстрое понижение зрения, затем в период ремиссии – улучшение, в период обострения – повторное ухудшение. Развивается миоз, расходящееся косоглазие, изменение зрачков, отсутствие реакции на свет при сохранении конвергенции и аккомодации. Прогноз плохой, слепота наступает в течение первых трех лет.

1. Особенности атрофии зрительного нерва от сдавлен ля (опухолью, абсцессом, кистой, аневризмой, склерозированными сосудами), которое может быть в орбите, передней и задней черепной ямке. Периферическое зрение страдает в зависимости от локализации процесса.
2. Синдром Фостера – Кеннеди – атеросклеротическая атрофия. От сдавления могут быть склероз сонной артерии и склерозирование глазной артерии; от размягчения при склерозе артерий происходят ишемические некрозы. Объективно – экскавация, обусловленная западением решетчатой пластинки; доброкачественная диффузная атрофия (при склерозе мелких сосудов мягкой мозговой оболочки) нарастает медленно, сопровождается атеросклеротическим изменением сосудов сетчатки.

Атрофия зрительного нерва при гипертонической болезни является исходом нейроретинопатии и заболеваний зрительного нерва, хиазмов и зрительного тракта.

Атрофия зрительного нерва при кровопотере (желудочном, маточном кровотечении). Через 3-10 дней развивается картина неврита. Диск зрительного нерва бледный, артерии резко сужены, периферическое зрение характеризуется концентрическим сужением и выпадением нижней половины поля зрения. Причины – понижение артериального давления, анемия, изменение диска.

Атрофия зрительного нерва при интоксикациях (отравлениях хинином). Характерна общая симптоматика отравления: тошнота, рвота, понижение слуха. На глазном дне – картина атрофии. При отравлении мужским папоротником понижается зрение, суживается периферическое зрение, изменения происходят быстро и являются стойкими.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Диагностика атрофии зрительного нерва

Диагноз ставится на основании офтальмоскопической картины. При осмотре отмечается побледнение диска зрительного нерва; при повреждении макуло-капиллярного пучка происходит побледнение височных отделов диска зрительного нерва (ретробульбарный неврит). Побледнение диска обусловлено уменьшением количества мелких сосудов, разрастанием глии и просвечиванием решетчатой пластинки. Границы диска четкие, уменьшаются калибр и количество сосудов (в норме 10- 12, при атрофии 2-3).

Различают приобретенную и врожденную атрофию зрительного нерва.

[29], [30], [31], [32]

Что нужно обследовать?

Зрительный нерв

Как обследовать?

Исследование черепных нервов. II пара: зрительный нерв (n. opticus)

К кому обратиться?

Офтальмолог Окулист Невропатолог Невролог

Лечение атрофии зрительного нерва

При заболеваниях центральной нервной системы необходимо лечение у невропатолога. При других заболевания назначают:

1. стимулирующие препараты;
2. сосудорасширяющие (папаверин, ношпа, компаламин);
3. тканевую терапию (витамины группы В, никотиновую кислоту внутривенно);
4. противосклеротические препараты;
5. антикоагулянты (гепарин, АТФ подкожно);
6. ультразвук;
7. иглорефлексотерапию;
8. ферменты (трипсин, хемотрипсин);
9. пирогепал (внутримышечно);
10. вагосимпатические блокады по Вишневскому (0,5%-ным раствором новокаина в область сонной артерии), что приводит к расширению сосудов и блоку симпатической иннервации.