Зрачки разного размера: анизокория у кошек и собак

Жалобы на разный размер зрачков, разная реакция зрачков на свет. Приходилось ли вам с этим сталкиваться? В чем кроется причина и в каких случаях это симптом серьезного заболевания? Давайте обсудим.

Анизокория – это состояние, при котором у человека имеется разница между размерами зрачков правого и левого глаза, при этом возможна и некоторая деформация зрачка.

Как это проявляется

Один глаз адекватно сужается и расширяется, в зависимости от освещённости, а второй имеет фиксированный размер (не реагирует на изменение освещённости или реагирует вяло). Это состояние не является самостоятельным заболеванием и представляет симптом указывающий на отклонение от нормы. Анизокория может быть вариантом нормы (когда разница между зрачками не превышает 1.0 мм), но если разница превышает 1.0 мм, это может указывать на заболевания глаза или центральной и периферической нервной системы, сосудистых катастрофах, новообразованиях, нейроинфекциях, может быть проявлением после приёма лекарственных препаратов, употребления наркотических средств.

Что же это за такая структура в глазу – зрачок?

На самом деле зрачок – это просто отверстие в радужной оболочке глаза, диафрагма, которая регулирует поток света, поступающий в глаз. Когда светло- зрачок сужается (миоз), когда темно – расширяется (мидриаз). Это одна из приспособительных реакций нашего организма. Благодаря глазодвигательным нервам, мышцы радужной оболочки обоих глаз действуют одновременно, в результате чего достигается эффект содружественности. Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение. Если осветить только один глаз, зрачки сузятся на обоих одновременно и одинаково. Рассогласование их работы составляет главные симптомы анизокории – разная величина зрачков и разная степень реагирования на свет.

Физиологическая анизокория (вариант нормы)

Незначительные отличия в размерах зрачков присутствуют у 20% здорового населения.  При этом реакция на свет сохранена и правильная; различие в размерах зрачков до 1 мм; а при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает.

Иногда имеет место врождённая анизокория, которая вызвана аномалиями развития глаза, его структур. В первую очередь, это касается нервно- мышечного аппарата радужки одного или обоих глаз. Тогда разность зрачков практически всегда сочетается с косоглазием. Если у кого-нибудь из членов семьи встречается разный размер зрачков, то эта разница в размерах зрачков, скорее всего, генетическая и спецефического лечения не требует. Тем не менее, если у грудничка обнаружена анизокория – срочно необходим осмотр невропатолога и офтальмолога для исключения состояний, угрожающих жизни ребёнка.

Приобретённая анизокория отличается большим разнообразием причин и частотой встречаемости.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы, вызывающие анизокорию (например, двоение, светобоязнь, боль, птоз – опущение верхнего века, затуманенность зрения, ограничение подвижности глазных яблок, нарушение чувствительности роговицы, кожи век и т.д.).

По степени вовлечённости одного или обоих зрачков, ряд специалистов выделяют одностороннюю и двустороннюю анизокорию.

Односторонняя анизокория составляет подавляющее большинство патологий зрачка – около 99%.

Двусторонняя анизокория встречается крайне редко. Её суть заключается в неадекватном и рассогласованном ответе радужки на изменения интенсивности света. Причем, степень этого неправильного ответа может меняться на обоих глазах.

Изменение размера зрачков глаз должно настораживать, но не должно пугать. Намного серьёзнее ситуация, если клиническая картина дополняется следующими явлениями.

Когда следует срочно обращаться к врачу!

• Больший или меньший зрачок никак не реагирует на затухание света – в состоянии полумрака зрачок должен расширяться.
• Нарушение сознания.
• Наличие опущения верхнего века (птоз верхнего века).
• Светобоязнь.
• Рвота, тошнота.
• Головная боль.
• Расплывчатость зрения, туман перед глазами.
• Двоение окружающих предметов.

Причинами анизокории может быть глазная патология и не глазная.

Среди причин, касающихся непосредственно глаза, могут быть:

• Болезни радужной оболочки глаз. Например, ириты и иридоциклиты вызывают спазм мышц радужки. В результате чего поражённый глаз перестаёт реагировать на свет и появляется разность размеров зрачков;
• травма глаза, повреждении мышц глаз, а также нервных волокон, иннервирующих мышцу либо сужающую, либо расширяющую зрачок;
• при повышении внутриглазного давления на одном глазу, вызванное глаукомой;
• опухоли и подобные объёмные процессы ослабляют связь глаза со зрительными центрами, в результате чего нарушается нормальная работа радужки глаза.

К не глазной патологии относятся:

• заболевания центральной и периферической нервной системы, где затрагивается зрительный анализатор;
• опухоли и подобные объёмные процессы, которые ослабляют связь глаза со зрительными центрами, в результате чего нарушается нормальная работа радужки глаза;
• сосудистые катастрофы головного мозга: инсульты, аневризмы;
• травмы черепа и головного мозга;
• инфекционные заболевания – висцеральный лейшманиоз, осложнённый сифилис-нейросифилис, эпидемический энцефалит;
• причиной анизокории могут быть и заболевания, затрагивающие верхушку лёгкого, например: туберкулёз, опухоли;
• воспаление среднего отдела уха;
• невралгия тройничного нерва;
• мигрень;
• рассеянный склероз;
• миастения;
• гиперплазия щитовидной железы при зобе.

Изменения размера зрачков возможно после употребления некоторых медицинских препаратов, например при системном применении атропина, адреналина, антидепрессантов (амитриптилина) – будет мидриаз (расширение зрачка). Фосфорорганические соединения (хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос) вызывают миоз (сужение зрачка).  При применении наркотических веществ, например, морфина, будет наблюдаться сужение зрачков; кокаин и амфетамины (амфетамин, метамфетамин, эфедрин, меткатион) – вызывают расширение зрачка.

Если анизокория сочетается с острой сильной головной болью, спутанным сознанием, она может свидетельствовать о тяжёлом патологическом процессе в головном мозге, который требует неотложной медицинской помощи и, возможно, срочного хирургического вмешательства.

Если причина различия в размерах зрачков заключается в наследственности или она является физиологической, то терапия не требуется. Если же в результате диагностики удалось определить основную патологию – причину анизокории, то лечение направлено на основное заболевание.

К кому обращаться, если вы обнаружили анизокорию

Офтальмолог (врач подтвердит наличие анизокории и определит причину проблемы). Если причина не связана с глазами, тогда пациент направляется к невропатологу. Если причину диагностировать сразу не удалось, тогда назначаются дополнительные исследования – МРТ или компьютерная томография, ЭЭГ, допплерография сосудов головы и шеи, дополнительно могут понадобиться консультации терапевта, инфекциониста, отоларинголога, эндокринолога, хирурга, дерматовенеролога с проведением дополнительных лабораторных исследований. После определения причины, вызвавшей анизокорию – лечение и устранение основного заболевания.

Содержание:

Наркозависимость можно распознать по различным симптомам. В первую очередь рекомендуют обратить внимание на нехарактерные для конкретного человека изменения в поведении, эмоциональную лабильность, ухудшение состояния здоровья. Но все эти проявления зависимый всеми силами пытается скрыть от окружающих, но один симптом спрятать крайне сложно: после употребления кокаина помимо поведенческих расстройств, у наркоманов зрачки расширены. Есть ли другие достоверные признаки наркомании? Чем чревато употребление кокаина? Насколько тяжело такая форма зависимости поддается лечению?

Кокаин: описание наркотика

Кокаин — один из алкалоидов листьев кустарника Erythoxylum coca, широко распространенного в Южной Америке. Установлено, что еще во II — III тысячелетии до н.э. это растение широко использовали населявшие материк племена при проведении религиозных обрядов. Но после вторжения испанцев наркотическое соединение появилось и в Европе.

Долгое время кокаин употребляли в медицине для лечения депрессии, местного обезболивания при проведении малоинвазивных хирургических вмешательств. Но после более, чем 5000 официально зарегистрированных летальных исходов на фоне применения кокаина, он был запрещен, и на сегодняшний день внесен в список №1 Единой конвенции о наркотических средствах ООН.

Механизм действия

Расширенные зрачки наркомана являются следствием влияния кокаина на центральную нервную систему. Наркотик блокирует обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина в нервных синапсах, пролонгируя тем самым его действия. Именно этим и обусловлен выраженный эйфоризирующий эффект и психомоторное возбуждение.

На нелегальном рынке психостимулятор распространяется в двух формах:

• В виде гидрохлорида. Такое химическое соединение обладает способностью быстро проникать через слизистые оболочки, поэтому его вдыхают через нос, втирают в десна, реже — глотают или вводят внутривенно. Но как показывает практика, приобретаемая «на улице» доза обычно содержит не более 10% «чистого» наркотика, остальные 90% — это примеси, которые усугубляют его токсичное действие.
• В виде основания («крэк»). Представляет собой белые или прозрачные кристаллы, устойчивые к нагреванию, поэтому его курят с помощью специальных приспособлений.

Как определить наркомана по зрачкам: симптомы кокаиновой интоксикации

Первые признаки опьянения появляются в среднем через несколько секунд, пика они достигают в течение 10–15 минут. При кокаиновой форме зависимости во время интоксикации обычно не возникает вопроса, как определить наркомана употребляющего по зрачкам. Человек выглядит полностью отрешенным от окружающей действительности: он говорит невпопад, восприятие звуков и цветов обострены до предела, его «накрывает» ощущение собственной идеальности и всесильности. В таком состоянии зависимый редко задумывается о токсическом влиянии кокаина на организм.

Почему у наркоманов большие зрачки

В норме зрачок глаза реагирует на световые раздражители, его размер регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой. При ярком свете зрачки сужаются, чтобы снизить интенсивность световых лучей, попадающих на сетчатку, в темноте происходит обратный процесс. Проверка зрачкового рефлекса является одним из главных способов оценки функционирования ЦНС.

Употребление кокаина вызывает дисбаланс основных нейромедиаторов, нарушается нервная регуляция процессов сокращения и расслабления мускулатуры глаза, именно поэтому большие зрачки наркомана — один из признаков острой интоксикации психостимуляторами.

Симптомы передозировки

Превышение допустимой дозы кокаина чревато такими осложнениями:

• тахиаритмией и сердечной недостаточностью, которая является одной из самых частых причин летального исхода при передозировке;
• психоз, сопровождающийся галлюцинациями, параноидальным бредом;
• артериальной гипертонией;
• судорожным синдромом;
• повышением температуры до критических показателей.

Какие зрачки наркомана при передозировке? Как правило, зрачковый рефлекс восстанавливается спустя несколько часов после приема наркотика, по истечении этого времени, а также при подозрении на употребление слишком высокой дозы большие зрачки наркомана могут свидетельствовать о тяжелом поражении ЦНС, внутримозговом кровоизлиянии или ишемическом инсульте. В подобном состоянии ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, необходимо как можно быстрее вызвать врача.

Когда следует обратиться за наркологической помощью

Независимо от того, у наркомана зрачки сужены или же расширены, определить зависимость можно и по другим симптомам. Для кокаиновой наркомании характерны такие признаки:

• повышенная потливость, озноб, «мурашки» на коже, что обусловлено нарушениями функций вегетативной системы;
• патологическая возбудимость ЦНС: человек вздрагивает при резком включении света, шуме, прикосновении к плечу и т.д.;
• бессонница, постоянное беспокойство, суетливость;
• апатия и опустошенность, безучастность, отсутствие интереса к делам семьи, незаинтересованность в успехах на работе/в учебе;
• утрата интереса к тому, что раньше человек находил увлекательным: занятиям спортом, хобби и т.д.;
• ухудшение памяти, забывчивость;
• снижение аппетита, похудение;
• ринорея, слезотечение.

Кокаиновая наркомания крайне тяжело поддается терапии. Даже после проведения полноценной детоксикации остаточные проявления абстинентного синдрома сохраняются на протяжении минимум полутора месяцев. Больной склонен к депрессии, пессимистической оценке собственного будущего. Многие, вызванные употреблением кокаина осложнения, необратимы. Так, неврологические и кардиоваскулярные расстройства требуют многолетней поддерживающей терапии.

Если вы подозреваете у кого-то из ваших близких зависимость, не стоит искать ответ, как выглядят зрачки наркомана на различных форумах, а тем более, заниматься самолечением. Патологические зрачковые рефлексы могут быть следствием множества других заболеваний, которые в любом случае требуют профессиональной консультации врача.

В первую очередь следует открыто поговорить с человеком и понаблюдать за его реакцией. Приступ раздражительности, агрессии, нежелание продолжать разговор, а тем более, посетить доктора являются весомым поводом для обращения к наркологу.

Литература:

1. Курсов С.В. Кокаиновая интоксикация. — Медицина неотложных состояний, 2020. — №5, том 16.
2. Алексеева Н.С. и др. Практическая неврология. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 427 с.
3. Куташов В.А, Наркология. Клиника. Диагностика. Лечение. — М.: б.и., 2016. — 982 с.

Главная Поиск

Различные способы поиска

Поиск по базе данных: Научные статьи Видеоматериалы

Поиск Яндексом по сайту

Репозиторий OAI—PMH

Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH

Конференции

Офтальмологические конференции и симпозиумы

Видео

Видео докладов

Поздравляем–> –> Онлайн трансляцииXIX Конгресс Российского глаукомного общества 3-4 Декабря 2021 9:00

Следующий материал

    «Саккадическое движение глаз» (SEM) – это короткое и быстрое движение глаз, которое может быть произвольным или рефлексивным.   У некоторых больных  психическими расстройствами наблюдаются нарушения в процессе сенсомоторной интеграции и отчасти специфические паттерны движений глаз. SEM считается когнитивным параметром для оценки внимания, причем , известно, что дефицит внимания является особенностью некоторых психических расстройств. Исследования саккадического движения глаз облегчают понимание нейробиологических основ некоторых психических расстройств, позволяя оценить механизмы, вовлеченные в процессы внимания этой популяции больных.

     В настоящее время наиболее изученными парадигмами в исследовании саккадических движений глаз являются:  “саккада с визуальным контролем” ( перенаправление взгляда на стимул в окружающей среде ) , “антисаккада” ( спонтанное перенаправление взгляда в направлении , противоположном стимулам , для подавления автоматической саккады ) и “саккада с памятью” ( направление глаза к стимулу чередуются между двумя фиксированными точками в фиксированный интервал времени в окружающей среде).  «Просаккада» – это реакция, которая включает в себя перенаправление взгляда на стимул, который генерируется для выравнивания “фовеа” ( фовеальная ямка сетчатки ) с интересующей мишенью; другими словами, визуальный стимул появляется случайно в любом месте окружающей среды и задает направление саккады. Успешное завершение задачи требует простого и прямого сенсомоторного преобразования, генерируемого внешним сигналом.

Саккады с визуальным контролем

        Среди структур мозга, вовлеченных в этот процесс, верхний холмик ( колликулус,  superior colliculus) играет существенную роль в рефлексивных саккадах. Активность отрицательно связана с задержкой; то есть, чем выше активность верхнего колликулуса, тем быстрее продвигается поиск цели. Согласно K. Johnston,   S. Everlin (2008) ,  при изучении саккад с визуальным контролем, чем ниже частота мозговой активности во время реакции на саккаду в начале стимула, тем короче время реакции на следующую саккаду.

Антисаккады

     Эта парадигма чаще всего используется в экспериментах по исследованию движения глаз. Субъекты смотрят на центральную фиксированную точку во время антисаккадных заданий. Вместо того, чтобы смотреть на цель при появлении периферийного сигнала, им приказывают быстро смотреть в противоположном направлении, вызывая тем самым саккаду равной амплитуды, которая быстро и точно подавляет рефлексивную саккаду. Это задание позволяет оценить способность подавлять автоматическую саккаду, причем такое подавление создает ощущение стабильной среды.  Задержки ответа – типичный параметр, используемый для оценки антисаккад, поскольку они длиннее по сравнению с рефлексивными саккадами – на 50 миллисекунд, в среднем,  и таким образом, отличаются от других парадигм. Более длительная латентность может быть отнесена к времени, необходимому для того, чтобы вызвать торможение рефлексивного движения и координировать трансформацию рефлексивного процесса субъекта. Этот процесс трансформации требует изменения уровня активности основного саккадического контура, а также активации и набора новых областей в процесс возбуждения.  Еще одним широко используемым показателем является количество ошибок направления, которые могут отражать проблемы торможения.

     Антисаккада приводит к увеличению активности в лобно-теменной коре, лобном поле глаза (FEF) и дополнительном поле глаза (SEF) по сравнению с просаккадой, причем  исследователи обнаружили, что нейроны в FEF имеют более низкий уровень активности во время процесса подготовки к выполнению задачи. Однако в антисаккаде активность в первичной зрительной коре больше, чем в рефлексивной саккаде. 

Саккады памяти

         «Саккада под управлением памяти» – это классическая задача, которая использовалась для исследования нейронных процессов, лежащих в основе производительности пространственной памяти, рабочей памяти и кратковременной памяти. Во время этой задачи стимул чередуется между двумя фиксированными точками в фиксированный интервал времени. Субъекта просят  взглянуть на центральную фиксированную точку, затем чередующиеся зрительные стимулы представляются на периферии поля зрения, требуя от субъекта их последовательного поиска и запоминания своих позиций. Первоначально перед началом саккады происходит задержка времени смещения между центральной точкой фиксации и периферическим стимулом. В ходе выполнения задачи происходят упреждающие саккады, основанные на сенсорной и моторной памяти. Эту парадигму можно считать процедурной обучающей задачей, которая заставляет субъекта понимать предсказуемость и назначение движения.

          По сравнению с движениями, управляемыми стимулами, эти движения более сложны, потому что деятельность требует использования памяти в сочетании с механизмами прямой связи и визуальной информации. Областью, облегчающей понимание последовательности стимулов, является предварительная SEF, которая способствует планированию и запоминанию новой задачи, а SEF способствует выполнению уже запомненных последовательностей. Типичными мерами, используемыми для оценки саккад, управляемых памятью, являются точность (отражающая локализацию цели участником), количество ошибок ожидания (отражающих проблемы в системе запрета) и задержки.

         Системы, отвечающие за управляемые памятью саккады, которые поддерживают упреждающее поведение, возникающее во время выполнения задачи, включают исполнительные центры, такие как дорсолатеральная префронтальная кора, включая префронтальную и пре – дополнительную кору ( pre-supplementary cortex) ; специальные контуры, связанные с памятью, такие как лобно-теменные и лобно-таламические контуры и нижняя гиппокампально-теменная сеть; и кортикостриатные и кортикальные мозжечковые связи, которые участвуют в процедурном обучении.

Саккадические движения и психические расстройства

            При шизофрении исследователи наблюдали  корреляцию между задержками задач, частотой ошибок в саккадах, управляемых памятью, и частотой предсказания упреждающих саккад.  В группе больных шизофренией суммарные точки неврологически тонких признаков были положительно связаны с тремя переменными саккадами. Наконец, отрицательные корреляции были найдены для оценки скорости ожидаемых саккад. Больные шизофренией также демонстрировали большее увеличение частоты ошибок и большую задержку генерации антисаккад, чем здоровые люди. Некоторые исследователи также анализировали больных  с изменениями в префронтальных областях, что наблюдается и при шизофрении; результаты показали, что этим субъектам было трудно инициировать произвольные саккады в направлении контралатеральной стороны в ответ на зрительный стимул и трудности в подавлении рефлексивных саккад. Авторы также сообщили, что FEF не был необходим для создания саккады. Поражения в этой области приводили только к кратковременным и тонким дефектам генерации движений глаз. Комбинированные поражения верхнего колликула и FEF приводили к более значительным и постоянным изменениям, искажая выполнение движений глаз.

               Holzman et.al. обнаружили, что аномалии SPEM у родственников первой степени родства больных шизофренией возникают только тогда, когда у родственников есть некоторые характеристики спектра шизофрении. Исследователи выдвинули гипотезу, что родственники первой степени пациентов с шизофренией уязвимы к этим изменениям, потому что они представляют один и тот же фенотип . Они отметили, что  SPEM, как было показано, изменяется примерно у 70% больных шизофренией  и примерно у 45% их родственников первой степени родства. Другие авторы  сообщили, что в дополнение к пациентам, их родственники первой степени также демонстрировали  большое количество ошибок для задач саккадической перефиксации и управляемых саккадических задач памяти, отражая неспособность ингибировать рефлексивные саккады, направленные на видимую цель. В другом эксперименте сравнивали время реакции на выполнение саккады под визуальным контролем 53 пациентов с шизофренией и 1089 контрольных пациентов. Было подтверждено увеличение среднего времени реакции пациентов. Исследователи пришли к выводу, что это различие в распределении может быть связано с основным различием в обработке информации, что приводило к решению перевести взгляд на визуально представленную цель.

              У пациентов с биполярным аффективным расстройством (BD)  возникают трудности при выполнении антисаккадических задач из-за дисфункции активации префронтальной коры, которая отвечает за планирование движений. Этот сбой происходит из-за изменений в сенсорных показателях передачи Р50, который поддерживает слуховую систему и целостность межнейрональной холинергической модуляции в гиппокампе, часто нарушенной  у биполярных пациентов Пациенты с биполярным расстройством не показывают временную стабильность и точность в задании или задержки правильных или неправильных ответов  во время задач повторной фиксации и антисаккады.

              При депрессии наблюдалась повышенная частота подавления ошибок в ответ на антисаккадное задание, менее точная память для пространственной информации, дисметрия в саккадах под визуальным контролем и повышенная скорость саккадического вторжения во время визуальной фиксации. Исследователи отметили, что  пациенты с депрессией проявляли большую латентность и большее количество ошибок при выполнении саккадических задач. Они также продемонстрировали снижение точности движений и затруднение подавления периферических целевых раздражителей.  У пациентов с меланхолией отмечается медленная двигательная активность, и им трудно начинать движения без внешних сигналов, причем, эти показатели у пациентов с меланхолией схожи с показателями пациентов с болезнью Паркинсона из-за двигательных нарушений. Это приводит к увеличению задержки, снижению пиковой скорости и гипометрическим первичным саккадам. Увеличение перепрограммированных саккадических латентных периодов и выраженность меланхолических симптомов могут отражать дефицит способности выбирать или подавлять реакции на конкурирующие цели.  Кроме того, меланхоличные пациенты имеют более высокую латентность и более низкую пиковую скорость при выполнении саккады, управляемой памятью, повторяя результаты, наблюдаемые в саккадах, управляемых стимулом.

             Во время просаккадного задания больные  СДВГ генерировали значительно больше предвосхищающих (преждевременных) саккад со временем реакции менее 90 миллисекунд, а показатели у взрослых с СДВГ соответствовали дефициту саккадического торможения. 9  существует взаимозависимость между системами мозга, опосредующими зрительное внимание и двигательное поведение глаза). Исследование показало, что проблемы, возникающие у этих пациентов во время выполнения саккад, вызваны неправильным отбором и поддержанием двигательного ответа на раздражители из-за неспособности подавить или задержать поведенческие реакции. Было также отмечено, что у детей с СДВГ были большие саккады, которые прерывали фиксацию.

           Пациенты с ОКР не отличались значительно от здоровых людей  с точки зрения усиления преследования или частоты корригирующих и навязчивых саккад. Было также отмечено, что пациенты с ОКР имеют меньшие саккады догоняющего эффекта при плавном преследовании цели. Другие  авторы подтвердили изменение SPEM у некоторых пациентов с ОКР, от  умеренного до тяжелого снижения качества преследования и увеличенного количества и амплитуды упреждающих саккад.

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия