Саккадические движения глаз при психических расстройствах

Содержание

Синдром кошачьих глаз
Гиппус
Паралич глазодвигательного нерва
Альбинизм
Поликория

Шизофрения – это болезненное состояние психики, сопровождающееся расстройствами мышления, восприятия, неадекватным аффектом. Спектр шизофренических расстройств широк. Наиболее частые симптомы – псевдогаллюцинации, бред, дезорганизованность речи и мышления. У больных развивается социальная дисфункция и нарушается работоспособность.

По каким симптомам можно понять, что у человека развивается шизофрения? Психиатры утверждают, что существуют характерные предвестники заболевания – ухудшение социального функционирования, изоляция от окружающего мира, удаленность от людей. Эти признаки обращают на себя внимание гораздо раньше, чем симптомы шизофрении.

Заболеть шизофренией можно в любом возрасте – страдают шизофренией дети, подростки и взрослые, хотя обычно заболевание начинается сразу после 20 лет. Диагноз шизофрении обычно ставится после первого психотического эпизода; тем не менее, несколькими месяцами или годами ранее обычное явление – ранние симптомы шизофрении.

Эту фазу часто называют продромальной фазой. Название произошло от греческого слова prodromom – вестник.

Согласно исследованиям, около 80-90% больных шизофренией помнят собственную продромальную фазу, хотя симптомы, возникающие в этот период, довольно неспецифичны. К ним относятся:

необычное содержание в мышлении;
депрессия и тревожные расстройства;
апатия, изоляция от окружающей среды;
нарушения речи, движений и координации;
дефицит внимания, поведенческие расстройства и различные проблемы, связанные с социальной сферой.

Во-вторых, больного мучают подозрения, искажения восприятия и экспансивность. Эти симптомы могут быть истолкованы окружающей средой как типичные для подросткового возраста и они настолько нехарактерны, что их часто можно рассматривать как продромальные симптомы шизофрении только ретроспективно после постановки диагноза первого эпизода психоза.

Совокупность клинических признаков, говорящих о высоких рисках развития психотического эпизода психиатры называют синдромом риска первого психоза. СРПП – отражение продрома шизофрении.

Ученые пытались расширить свои знания по этому вопросу в течение многих лет, потому что лучшее понимание предвестников шизофрении позволило бы раньше провести соответствующее фармакологическое лечение и психотерапию и, таким образом, отсрочить и, возможно, предотвратить развитие полного заболевания.

Изучением проблем межличностного и социального функционирования, с которыми сталкиваются люди, страдающие шизофренией, занимались многие ученые. Продромальные симптомы шизофрении ещё в 20-е годы прошлого века описывали Ю. Блейлер и Э. Крепелин. Отношение к этому вопросу варьируется от довольно широкого – от концепции Блейлера об аутизме до феноменологических соображений интерсубъективности; от исследований взаимоотношений и общения в семье до исследований социального познания.

Результаты научных работ подтверждают, что до психоза наблюдается социальная дисфункция, и это состояние может рассматриваться как предиктор шизофрении.

Но важны не только симптомы и изменение поведения, но и ход развития патологического состояния, поскольку продромальный период – это динамический процесс. Симптомы заболевания усиливаются, приближается начало психоза, а поведение пациента может нарушаться как в самом начале продрома, так и после развития психоза.

Читайте также:

О терапии тяжелой депрессии — доктор медицинских наук, руководитель клиники В.Л. Минутко

Таблица 1. Симптомы и признаки продромального синдрома

Симптомы и признаки продромального синдрома	Наиболее частые симптомы психотического продрома (по убыванию)
Невротические симптомы	Беспокойство, гнев, раздражительность	Ухудшение внимания, трудности с концентрацией внимания; Снижение мотивации, энергии; Ухудшение настроения; Нарушенный сон; Беспокойство; Потребность в социальной изоляции; Подозрительность; проблемы с выполнением обязанностей (учеба, работа и т. д.); Раздражительность, нервозность.
Перепады настроения	Депрессия, ангедония (нет чувства удовольствия), чувство вины, суицидальные мысли, перепады настроения
Вероятные проявления	Апатия, мотивация, потеря интереса, скука, усталость, недостаток энергии
Когнитивные изменения	Нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, беспокойство, сновидения, остановка мышления, нарушение абстрагирования мышления
Физические симптомы	Соматические жалобы, похудание, плохой аппетит, нарушения сна
Прочие симптомы	Обсессивно-компульсивные симптомы, диссоциация, повышенная межличностная чувствительность, изменения в восприятии себя, других и мира, изменения в движениях, ненормальная / измененная речь, расстройства восприятия, подозрительность, изменения в аффектах
Изменения в поведении	Ухудшение общего функционирования, труднее учиться, работать, социальная изоляция, импульсивность, агрессия, странное, тревожное поведение

Период продрома может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Часто у больного параллельно развиваются сопутствующие психические проблемы, например, депрессия, различные зависимости. Поведение пациента изменяется и ухудшается, наблюдаются различные субъективно воспринимаемые симптомы.

Ученые описали ход продрома, доказав, что развитие патологии можно наблюдать клинически. В частности, люди с психическими отклонениями обычно испытывают негативные или неспецифические клинические симптомы – депрессии, тревогу, потребность в социальной изоляции. У них значительно ухудшаются результаты обучения или профессиональной деятельности.

Ещё в 60-х годах прошлого века ученые, изучив результаты долгосрочных исследований, обнаружили, что у пациентов развивались определенные симптомы дефицита еще до появления психоза. В настоящее время интенсивные исследования в этой области ведутся во многих центрах США и Европы. Результаты позволили определить критерии трех групп продромальных симптомов.

Для выявления продромальных синдромов и оценки степени тяжести симптомов используются специальные шкалы и опросники. Эти инструменты позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском развития первого психического эпизода и систематически оценивать динамику психопатологических симптомов с течением времени.

Например, Боннская шкала оценки основных симптомов (BSABS), где основные симптомы считаются существенным признаком заболевания и включают в себя оцениваемые субъективно:

нарушения мышления, речи, восприятия и двигательных функций;
измененные ощущения тела;
снижение толерантности к стрессам;
расстройства эмоций, энергии, концентрации и памяти, социального функционирования.

Эти первичные симптомы были включены в другие оценочные шкалы для выявления лиц, подверженных риску развития психоза, например, Шкала продромальных симптомов (SOPS).

Психиатры могут очень точно различать пациентов с симптомами, отвечающими критериям продромальных симптомов шизофрении, и пациентов, которые не соответствуют этим критериям. Однако соответствие критериям не исключает ложноположительного результата – не у всех пациентов с предшественниками разовьется шизофрения. Прогностический показатель составляет от 34,6% до 50% в зависимости от исследования.

Например, было выявлено, что подростки могут испытывать преходящие продромальные симптомы, включая галлюцинации. Однако эти симптомы преходящи, в отличие от геральдических симптомов, которые прогрессируют и приводят к психозу.

Читайте также:

Агнозия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Ложноположительные результаты также связаны с тем фактом, что симптомы, которые считаются продромальными для шизофрении, могут быть предвестниками других заболеваний, например, большой депрессии с психотическими симптомами, биполярного расстройства, шизотипического расстройства личности, пограничного расстройства личности, обсессивно-компульсивного расстройства и других.

Если продромальные симптомы подтверждаются, рекомендуется лечение антипсихотическими препаратами. Однако такое решение сопряжено с этическими дилеммами. С одной стороны, существует риск отказа от медицинского вмешательства у пациентов с истинными продромальными симптомами шизофрении. С другой – риск ненужного лечения людей с ложноположительными диагнозами, часто влекущего побочные эффекты лечения (увеличение веса, экстрапирамидные симптомы).

Датские уч. Л. Мондруп и Б. Розенбаум провели исследования и выяснили, как сам пациент оценивает межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении, и какая помощь будет наиболее подходящей.

Ученые выдвинули и проверили гипотезу о том, что межличностные проблемы возникают до появления симптомов психоза и усугубляются по мере его развития. Специалисты уделили пристальное внимание анализу и обсуждению терапевтических вариантов, которые могли бы устранить продромальные симптомы и улучшить результаты удаленного лечения.

Межличностные проблемы в продромальном периоде шизофрении

В исследованиях сравнили 4 группы:

здоровых лиц;
с допороговыми симптомами;
пациентов в продромальном периоде;
больных с состоянием психоз.

Продромальное стояние оценивалось с помощью структурированного опроса для выявления продромальных синдромов (SIPS), а межличностные проблемы оценивались с помощью вопросника, заполняемого пациентами IIP.

Это исследование было первым, в котором сравниваются данные пациентов с разными заболеваниями. Пациентам трудно общаться, выражать чувства, проявлять инициативу и быть в центре внимания до и во время психоза. Однако, как предполагалось при разработке исследования, межличностные проблемы усугубляются с развитием психоза. Особенно значительная разница наблюдалась между пациентами в продромальной группе по сравнению со здоровыми людьми.

Полученные результаты предполагают, что доминирующее поведение, развивающееся во время психоза, представляет собой защиту, развивающуюся в ответ на усиление незащищенности, наблюдаемое в продромальный период. Таким образом, кажется, что пациент испытывает облегчение, что затрудняет преодоление этого состояния и выздоровление. Все это говорит о том, что лечение принесет пользу уже в продромальном периоде.

Психиатры считают, что одна из важнейших задач в развитии заболевания – создание и поддержание союза врача с пациентом. Для этого, вероятно, лучше всего подойдет межличностная психотерапия. Это лечение возникло на основании признания точки зрения пс. Салливана о том, что именно проблемы в межличностных отношениях имеют наибольшее влияние на развитие психических расстройств.

Нарушения социального функционирования наблюдаются до психоза шизофрении. Эти симптомы можно рассматривать как прогностические факторы. Определение продрома психоза помогает своевременно диагностировать патологию и начать лечение.
По мере прогрессирования симптомов шизофрении социальное функционирование ухудшается.
Выявление межличностных проблем в продромальном периоде способствует лучшему пониманию механизмов измененного поведения больного и помогает в подборе методов лечения.
Соответствующая психологическая помощь на ранних стадиях болезни, например, межличностная психотерапия, приводит к лучшим результатам лечения.

Мондруп Л., Розенбаум Б. Межличностные проблемы в продромальном состоянии шизофрении. 2010; Розен Дж. Л., Миллер Т. и др. Коморбидные диагнозы у пациентов, соответствующие критериям продрома шизофрении; Аланен И., де Чавес Н.И. и др. Психотерапевтические подходы к шизофреническим психозам: прошлое, настоящее и будущее, 2009; Джеффри А. Либерман. Шизофрения, 2006; Ли С.Дж., Ким К.Р., Ли С.И. Нарушение социальной и ролевой функции при сверхвысоком риске психоза и шизофрении в первом эпизоде: связь с негативными симптомами, 2017; Элисон Р. Продромальная фаза психоза первого эпизода: прошлые и современные концептуализации, 1996. Ларсон М.К., Уокер Э.Ф., Комптон М.Т. Ранние признаки, диагностика и лечение продромальной фазы шизофрении и родственных психотических расстройств, 2010. Показать все Скрыть

Продромальный период шизофрении;
Симптомы шизофрении.

08.10.2020 00:16 3807 pixabay.com Статья по теме Как вампир на солнце. Почему проявляется повышенная светобоязнь?

Синдром кошачьих глаз

Кошачьи глазки у многих ассоциируются с благородством и внутренней красотой. Поэтому порой бывает сложно представить, что это ощутимая патология. «Синдром Шмида-Фраккаро, или кошачьих глаз, — это наследственная патология, порок развития, в основе которой лежат хромосомные и генные мутации. Может проявляться в виде глазных дефектов: изменения радужки и глазного зрачка (колобома), потери прозрачности хрусталика глаза (катаракта) и др. Также проявляется в виде аномалий ушных раковин и дефектов, связанными с другими органами. Кроме того, данная патология может приводить к психическим нарушениям и, как следствие, умственной отсталости человека», — говорит Светлана Демидова.

Так что при наличии такого дефекта стоит посетить специалиста как можно быстрее и обратиться за профильной помощью.

Гиппус

«Гиппус, или зрачковый атетоз, характеризуется непроизвольными движениями зрачков глаз (сужением и расширением).

Вообще, зрачки глаз — это индикатор жизнедеятельности организма человека, по которому можно судить об эмоциональном фоне, о состоянии центральной нервной системы (ЦНС). В норме зрачки человека делают до 2 колебаний в секунду с амплитудой до 0,5 мм. Колебания двух зрачков происходят синхронно. При гиппусе происходит усиление спонтанных движений зрачков с амплитудой до 1-2 мм. Связаны такие нарушения с различными заболеваниями ЦНС, в том числе неврозами и эпилепсией», — говорит офтальмолог.

Меняется ли с возрастом восприятие цвета?

Паралич глазодвигательного нерва

Мы привыкли, что паралич бывает у конечностей. Но иногда, когда говорят про такую проблему, имеют в виду зрение. «Функции глазодвигательного нерва — управление основной частью мышц, контролирующих движения глаз. Повреждение нервного окончания блокирует эти движения, а также мышцы верхнего века и мышцы, ответственные за сужение зрачка, соответственно, нарушается работа глаз. У человека развиваются косоглазие или диплопия (удвоенное изображение)», — объясняет врач.

Статья по теме Не только близорукость. Какие болезни глаз подстерегают школьников

При этом, как отмечает офтальмолог, паралич может быть как врожденным (в результате родовой травмы или наследственной предрасположенности), так и приобретенным вследствие сосудистых расстройств, травм и новообразований, осложнений после нейрохирургических вмешательств.

Особое внимание следует уделять признакам проблемы. «Симптомами заболевания являются вынужденный наклон или поворот головы, нарушения восприятия проекции и местоположения предметов, головокружения», — говорит Светлана Демидова.

Альбинизм

Еще одна патология глаз, которая ассоциируется с другими расстройствами, — это альбинизм. «Альбинизм — редкое генетическое заболевание, связанное с недостатком в организме меланина, пигмента, защищающего кожу от УФ-излучения. В зависимости от типа и концентрации меланина люди отличаются цветом кожи, волос, глаз.

У альбиносов наблюдаются и зрительные нарушения: снижение остроты зрения, непроизвольные движения глазного яблока, повышенная чувствительность к свету. Существует также мнение, что у людей, подверженных заболеванию, красные глаза. Это не совсем так. Такое впечатление может создаваться из-за того, что по причине отсутствия меланина сосудистое дно глаза просвечивается, а поскольку оно наполнено капиллярами, зрачки кажутся красными», — говорит офтальмолог.

Знакомый симптом. Что такое анизокория и как часто она встречается

Поликория

Зрачки человека могут быть разными по размеру, и это не милый сердцу недостаток, который можно расценивать как изюминку. Это настоящая патология. «Патология связана с дефектом глаз (неоднородной формой и размерами зрачков, наличием нескольких зрачков) и развивается вследствие генной мутации плода в период беременности.

В результате такой асимметрии у человека снижается острота зрения, появляются проблемы с распознаванием цветов, проявляется неспособность к чтению и работе с мелкими предметами.

Поликория может осложняться аблиопией или синдромом ленивого глаза (снижение зрения в результате отсутствия зрительной активности одного или двух зрачков), а также диплопией (раздвоение изображения)», — отмечает врач.

Следующий материал

Читайте также:

Черепно-мозговая травма: особенности, последствия, лечение и реабилитация

Глаз — сенсорный орган, основной задачей которого является обеспечение функции зрения. Зрачок — круглое отверстие в центре радужки, пропускающее световые лучи внутрь глазного яблока на сетчатку. В норме у здорового человека зрачки обоих глаз одинаковы по размеру. Всем известно, что при ярком освещении зрачки становятся меньше (сужаются), а в темноте — увеличиваются (расширяются). Как правило, сужение и расширение зрачков происходит синхронно, и даже при воздействии яркого света на один глаз, зрачок второго глаза также сужается. Но существует множество причин, по которым симметрия зрачков утрачивается, и они становятся разными по размеру. MedAboutMe разбирался, почему возникает асимметрия зрачков и всегда ли данный процесс является следствием каких-либо патологий.

Гипобулия — торможение в сфере деятельности и психомоторики. Типичны аспонтанность депрессивных пациентов, обеднение и ослабление интенсивности побуждений, общее снижение активности. Аспонтанность может достигать степени депрессивного ступора — психотического, по существу, состояния. Движения замедлены, амплитуда их ограничена. Появляются моторная неловкость, неточность движений, нарушения походки, из-за чего пациенты часто сравнивают свое состояние с опьянением и по этой причине стесняются бывать на людях. Нарушается почерк, буквы мельчают (микрография), теряют уверенные очертания. Страдает инициатива. Инертность тяжело переживается и стоит пациентам больших усилий, если они пытаются ее преодолеть. Продуктивность деятельности резко падает: «Раньше за час делал столько, что теперь и в целый день не успеваю».

Типичны депрессивные изменения в экспрессивной сфере. Поза скорбная, выражение лица траурное, взгляд тусклый, немигающий, углы рта опущены. Руки безвольно свисают, рукопожатие бессильное. Депрессивные больные оставляют впечатление постаревших и убитых горем людей. Жестикуляция вялая, преобладают жесты безнадежности и отчаяния. Иногда можно заметить кожную складку на верхнем веке — «третье веко», или симптом Верагута. При депрессии наблюдается ряд других психопатологических явлений: обманы восприятия, бредовые идеи, сновидное помрачение сознания, кататонические симптомы.

При депрессивных состояниях в осеннее и зимнее время очень хорошо помогает хронотерапия

Встречаются также разнообразные соматовегетативные нарушения: сухость слизистых оболочек, слезливость («слезливая депрессия»), отсутствие слез («сухая депрессия», как правило, глубокая), анорексия (больные едят «по обязанности», «знают, что надо, а не потому, что хочется»), запоры, метеоризм, потеря веса. Часты тахикардия, приступы сердцебиения, нарушения сердечного ритма, явления диспноэ — ощущение нехватки воздуха, чувство неполноты вздоха, приступа астмы. Возникают невралгические боли, цефалгии, боли в суставах, мидриаз, ослабление тургора кожи.

Наблюдаются выпадение волос, быстрое поседение, субфебрилитет, утрата полового влечения, нарушения менструального цикла. Сочетание мидриаза, тахикардии и наклонность к атоническим запорам называют «триадой Протопопова». В.П.Осиповым описан депрессивный «симптом сухого языка» — язык у пациентов сухой, покрыт фулигинозным налетом, с трещинами, иногда выглядит опухшим.

Постоянно бывает тяжелый запах изо рта. Описан также своеобразный зрачковый феномен — зрачки расширены, прямая фотореакция зрачков сохранена, но отсутствует на аккомодацию и конвергенцию — симптом Атанассио. При симптоме Аргайла Робертсона, выявляющегося при нейролюесе, наблюдается, как известно, обратная картина: миоз, анизокория, деформация зрачков, отсутствие прямой фотореакции при сохранении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию.

Динамика вегетативных сдвигов может быть важным свидетельством движения депрессии, это особенно важно иметь в виду потому, что самоотчеты депрессивных пациентов о своем состоянии часто бывают неадекватны — например, они могут указывать на ухудшение самочувствия, в то время как объективно наблюдается улучшение. Так, появление слез, колебаний настроения, боли, соматических жалоб у депрессивного пациента, ранее их не предъявлявшего, обычно говорит о снижении глубины депрессии.

Пациенты часто думают об этом иначе. Некоторые больные как бы не замечают и явного улучшения своего состояния, что особенно свойственно депрессии с явлениями психической анестезии. Вегетативные расстройства могут возникать в структуре острых аффективных, деперсонализационных и ипохондрических кризов, напоминающих диэнцефальные приступы. Нарушен сон. Затруднено засыпание («сна нет, не идет сон…»), сон поверхностный, беспокойный, с кошмарами, внезапными ночными пробуждениями.

Характерны ранние утренние пробуждения, отсутствие чувства отдыха после сна. Исчезает дневной сон. У пожилых больных в клинической картине депрессии встречаются нарушения, структурно связанные с соматической патологией и расцениваемые как соматогенные, однако исчезающие по окончании депрессии. Могут возникать также явления, напоминающие психоорганический синдром, но бесследно проходящие вместе с депрессией.

Читайте также:

Первая помощь при попадании инородного тела в глаза ребенку

У больных с аффективными психозами, в частности при циркулярной депрессии, выявлены разнообразные нейроэндокринные аномалии: суточные колебания секреции мелатонина (гормона гипофиза), повышение уровня пролактина, изменения активности щитовидной железы, коры надпочечников и др. Некоторые из них могут быть использованы в диагностике депрессии.

Широкое распространение в свое время получил тест дексаметазоновой супрессии. Принцип его таков. В критический период организации суточного гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового ритма (примерно в полночь) перорально дается 2 мг дексаметазона, после чего регистрируется уровень кортизола в плазме и моче. У здоровых субъектов наблюдается выраженная супрессия секреции кортизола на протяжении по крайней мере 24 ч после приема дексаметазона.

У больных депрессией выявлены аномалии дексаметазоновой супрессии, выражающиеся в быстром прекращении супрессорного действия дексаметазона, причем с увеличением тяжести депрессии прекращение супрессорного действия дексаметазона происходит раньше (de la Fuente, Rosenbaum, 1979; Greden et al., 1980). К сожалению, тест не оправдал возлагавшихся на него надежд в плане разграничения различных клинических вариантов депрессии, а также ее распознавания. Из объективных методов диагностики депрессии сохраняет значение лишь симптом укорочения РЕМ — фазы сна, то есть самого глубокого сна.

Предполагается, что нейроэндокринные аномалии при аффективных психозах связаны с нарушением выработки в гипоталамусе особых пептидных субстанций (рилизинг-факторов), стимулирующих или угнетающих секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза. Получены данные, доказывающие, что высвобождение рилизинг-факторов контролируется биогенными аминами (медиаторами), нарушения обмена которых лежат также в основе аффективных нарушений (Schildkraut, 1965).

Выделяют различные клинические варианты депрессивного синдрома в зависимости от того, какие нарушения преобладают в его структуре.

Клиническая картина типичной или меланхолической депрессии характеризуется наличием депрессивной триады признаков (гипотимии, брадифрении, гипобулии) и выраженных соматовегетативных нарушений с преобладанием симпатоадреналовых явлений. Циклотимическая депрессия — умеренно выраженная меланхолическая депрессия, не достигающая психотической степени. Важно отметить, что пациенты с непсихотической депрессией обычно осознают отсутствие достаточных внешних ее причин или, по крайней мере, готовы принять этот факт.

Психотические больные не считают настроение подавленным, утверждая, что оно адекватно трагическим обстоятельствам их жизни. Астеническая депрессия включает наряду с подавленным настроением выраженные астенические нарушения. При адинамической депрессии на первый план выступают явления адинамии;

апатической депрессии — апатии; мрачной депрессии (угрюмой, сварливой, брюзжащей) — дисфорические явления; ноющей, слезливой депрессии — астенические и истерические явления; улыбающейся (иронической, экзистенциальной) депрессии — ирония, сарказм по поводу своего положения, выражающие не лишенные иногда остроумия и «черного юмора» глубокое разочарование и утрату основных жизненных ценностей; анестетической депрессии (депрессии бедности участия) — явления психической анестезии, болезненного бесчувствия; депрессии с деперсонализацией — деперсонализация и дереализация в виде чувства внутренней глубокой измененности и переживания иллюзорности внешнего мира;

тревожной (суетливой, ажитированной) депрессии — тревога, страхи, беспокойство, двигательное возбуждение с тревожной вербигерацией; психастенической депрессии — навязчивости. Депрессия с бредом самообвинения (депрессия самомучения) характеризуется наличием бредовых идей самообвинения, самоумаления; параноидная депрессия (депрессия неуверенности) — бредовых идей виновности, осуждения, преследования со стороны окружающих; ипохондрическая депрессия — ипохондрических расстройств. Бредовая депрессия проявляется «большим», сложным депрессивным синдромом с бредом, нередко приобретающим фантастический характер (бред Котара).

Депрессивно-параноидный синдром включает выраженный депрессивный аффект, бредовые идеи виновности, осуждения, преследования и воздействия, а также психические автоматизмы и бредовые идеи особого значения, инсценировки, ложные узнавания; возможно развитие онейроидного помрачения сознания. Депрессия с явлениями дисморфофобии включает сверхценные и бредовые идеи физического уродства. Депрессия может сочетаться с галлюцинациями, псевдогаллюцинациями в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо, кататоническими нарушениями, онейроидным помрачением сознания. Существует, на наш взгляд, реальная возможность систематики многочисленных видов депрессивных состояний, основывающейся на приведенной выше (см. Общие вопросы синдромологии) шкале психических расстройств.

Все виды депрессии в соответствии с этой шкалой могут быть разграничены на четыре группы, каждая из которых включает приблизительно эквивалентные по тяжести клинические варианты депрессивного синдрома.

Соматизированные или маскированные депрессии. Это депрессия с сенестопатиями (сенестопатическая депрессия), астеническая, вегетативная депрессия. Перечень депрессивных состояний данного уровня может возрасти за счет депрессии с нарушениями функции сна, а также депрессии с нарушениями влечений (анорексия, булимия, сексуальные нарушения). Выделение таких депрессий, как «слезливая» или «мокрая», «сухая депрессия», не представляется целесообразным, так как число депрессий может стать бесконечно большим, если их разграничивать по признаку наличия или отсутствия какого-то одного не очень важного симптома. В группе соматизированных, во всяком случае, близких к ним, следовало бы рассматривать также адинамический и апатический варианты депрессии. Было бы оправданно в практическом плане выделение также депрессии, имитирующей соматическую патологию (органическое поражение головного мозга, заболевания двигательного аппарата, внутренних органов).

Циклотимическая депрессия. В зависимости от преобладающего фона настроения она отчетливо распадается на меланхолический (с тоской), тревожный (с тревогой), фобический (со страхами) и дисфорический (с озлоблением) варианты депрессивного синдрома. Атипическая депрессия. Сочетается с нарушениями невротического уровня и, следовательно, распадается на соответствующие синдромам этого уровня клинические варианты. Это депрессия с навязчивостями, с явлениями дисморфофобии, истерическая, с деперсонализацией и дереализацией, анестетическая, с явлениями нервной анорексии, ипохондрическая, экзистенциальная (ноогенная, анемическая).

Психотическая депрессия. Сочетается с психотическими явлениями. Это бредовая депрессия: с бредом самообвинения, ипохондрическим бредом, бредом физического недостатка; с галлюцинациями; параноидная; парафреническая; со ступором и ажитированная; с онейроидом.

Приведем описание некоторых специальных вариантов депрессивного синдрома.

К содержанию

Симптомом каких заболеваний является пожелтение кожи и белков глаз.

Желтуха – это не болезнь, а симптом, который может встречаться при многих заболеваниях. Это желтое окрашивание кожи и белка глаз, вызванное накоплением избытка билирубина в тканях.

Билирубин представляет собой физиологический желтый краситель, который является продуктом разложения гемоглобина, содержащегося в старых эритроцитах и некоторых белках, например, в мышечном миоглобине.

Нормальная концентрация билирубина составляет 1 мг / дл или 17 мкмоль / дл. Желтуха проявляется, когда норма превышена в три раза, то есть приблизительно при 3 мг / дл или 50 мкмоль / дл.

Билирубин встречается в сыворотке крови в двух формах (фракциях). Доминантой является несвязанная форма, также называемая свободной или неконъюгированной. Вещество нерастворимо в воде. В крови оно переносится в сочетании с белком альбумином.

В этой форме билирубин достигает печени, где продуцируется его вторая форма – связанный билирубин, то есть конъюгированный с остатками сахара. Благодаря этой комбинации связанная форма растворима в воде. Связанный билирубин выделяется с желчью и, после химических изменений в кишечнике, покидает организм с калом.

Схема образования и вывода билирубина из организма

Иногда люди, потребляющие много морковного сока, богатого красителем – каротином, замечают изменение цвета кожи на желто-оранжевый. Это связано с накоплением каротина в коже. В отличие от желтухи, в этом случае не происходит пожелтения белков глаз.

Желтуха является симптомом многих заболеваний совершенно другой природы. Повышенный билирубин в крови, приводящий к пожелтению кожи и белков, может быть результатом его чрезмерной выработки, угнетения обмена веществ или затруднения выведения.

Чрезмерная выработка билирубина происходит из-за ускоренного распада нормальных эритроцитов при гемолизе, обширных гематомах, повреждении и разрушении большой массы мышечных волокон.
Метаболическое торможение отмечается при гепатите – вирусном, алкогольном, медикаментозном, при врожденной пониженной активности метаболизирующих ферментов (синдром Гилберта).
Причиной сложной экскреции билирубина служит механическая обструкция оттока желчи из-за камней в желчных протоках, опухоли желчных протоков и поджелудочной железы, холестаза. То есть подавление оттока желчи из клеток печени или из небольших желчных протоков в ходе гепатита, после приема лекарств и т. д.

Желтуха также может быть признаком прогрессирующего повреждения печени или цирроза печени.

Трудности с выделением желчи из печени, вызванные механическими препятствиями или холестазом, могут сочетаться с зудом кожи. Зуд может начаться до или после появления желтухи.

Часто до того, как происходит заметное пожелтение кожи, отмечается потемнение мочи, которая приобретает цвет темного пива или чая. Чуть позже при этом типе желтухи происходит обесцвечивание стула, который может иметь суглинистый вид.

Да. Нет сомнений в том, что желтуха является значимым симптомом, хотя, как упоминалось ранее, она может иметь банальные причины. Тем не менее в каждом случае желтухи необходимо срочно обратиться к врачу, который определит причину и значение изменения цвета кожи для здоровья на основе тестов.

Как и при любом медицинском осмотре, врач сначала опрашивает пациента и проводит физическое обследование. Эти этапы имеют важное значение, так как помогают определить дальнейший ход обследования.

Затем требуется подтвердить, действительно ли желтая окраска кожи и глаз является желтухой, и найти ее причину. Для этого проводятся:

Анализы на билирубин. Концентрация билирубина определяется с помощью анализа крови, выявляющего содержание общего билирубина и его фракцию, связанную и несвязанную.
Анализы на печеночные ферменты и маркеры гепатита. Позволяют подтвердить или исключить вирусную инфекцию или воспалительную этиологию. Эти анализы неоценимы в случае холестаза или желтухи.
Анализы на гемолиз. Если преобладает несвязанная концентрация билирубина, что указывает на увеличение выработки билирубина, проводятся анализы крови для проверки гипотезы гемолиза, то есть повышенного распада эритроцитов.

Из инструментальной диагностики в первую очередь проводится УЗИ брюшной полости. Оно может показать расширение желчных протоков и иногда подтверждает наличие камней (отложений), то есть механический фон желтухи. Также УЗИ может указывать на диффузное повреждение печени, так называемый стеатоз или цирроз, и демонстрировать его отдаленные последствия.

Другие исследования – компьютерная томография или магнитно-резонансная томография требуются гораздо реже. Их назначают при значительных повреждениях печени, неопределяемых с помощью ультразвука.

В отдельных случаях диагностика завершается биопсией печени и специальными анализами крови.

Так как это симптом множества заболеваний, специального лечения желтухи не существует. Лечение зависит от причины желтухи, т.е. терапия направлена на устранение патологии, вызвавшей пожелтение кожи и белков глаз. Диагностика и специфическое лечение в зависимости от причины имеют фундаментальное значение для здоровья или жизни пациента.

Инфекция может передаваться, когда желтуха вызвана вирусной инфекцией. Существует три основных типа вирусных гепатитов. Тип A, B и C.

Тип A – это так называемая пищевая желтуха. Это высокоинфекционное заболевание, считающееся болезнью грязных рук.
Вирусные инфекции В и С в основном передаются при контакте с кровью во время хирургических операций, незначительных хирургических и стоматологических процедур. Половое заражение этими вирусами встречается редко. Гепатит В может стать хроническим.

В случае желтухи, вызванной другими заболеваниями, риска заражения других людей нет.

Необходимость диеты определяет не сама желтуха, а причина, которая к ней привела.

При желтухе из-за гемолиза необходимости в диетических ограничениях нет.
В случае вирусного гепатита рекомендуется диета с низким содержанием жира.
Если желтуха связана с механической блокировкой оттока желчи при желчнокаменной болезни или заболеваниях поджелудочной железы, ограничения могут быть еще более строгими, вплоть до введения строгой диеты – полного воздержания от употребления твердой пищи.

Диетические рекомендации должны быть сделаны врачом при выяснении причины желтухи.

Высокая концентрация билирубина, превышающая в 20 раз верхний предел нормы, опасна только для новорожденных, так как могут возникать необратимые повреждения мозга. Высокие уровни билирубина не представляют особого риска для детей старшего возраста и взрослых.

Важна причина, приводящая к такой высокой концентрации билирубина. Сама желтуха не опасна. Она всего лишь сообщает о болезнях: от банальных до серьезных, угрожающих жизни.

В экстренном вмешательстве в режиме неотложной помощи нуждаются пациенты с общими симптомами – болью в животе, тошнотой, рвотой, повышенной температурой, ознобом. В других случаях следует обратиться к врачу при первой возможности.

Синдром Гилберта – это функциональная гипербилирубинемия, представляющая собой тип метаболизма билирубина, который встречается у нескольких процентов населения. Состояние не опасно для здоровья, так как основано на меньшей эффективности ферментов, связывающих билирубин, не связанный с остатками сахара, глюкурониды. Это увеличивает уровень несвязанного билирубина в крови.

Активность дефектного фермента дополнительно снижается при стрессе, увеличении физической нагрузки, недостатке сна, голодании или злоупотреблении алкоголем. В этих ситуациях концентрация билирубина увеличивается, иногда до уровня выше 3 мг / дл, то есть до уровня, при котором желтеет кожа.

Единственное неблагоприятное последствие синдрома Гилберта – слегка повышенный риск развития желчнокаменной болезни. В отличие от типичных холестериновых камней, желчнокаменная болезнь у людей с синдромом Гилберта является пигментной, то есть отложения состоят из соединений, содержащих билирубин, а не холестерин.