Пигментная дистрофия сетчатки (пигментный ретинит)

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула – пятно – и дегенерация (дистрофия) – нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения – ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

• возраст (40 лет и старше);
• пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
• генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
• белый цвет кожи и голубая радужка;
• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
• несбалансированное питание;
• высокий уровень холестерина в крови;
• избыточная масса тела, ожирение;
• курение;
• частый и длительный стресс;
• дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
• низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
• облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
• плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой – в случае «влажной»).

Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.

Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.

Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.

Искажение предметов (метаморфопсии).

Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны.

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации:

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМДвключают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF), позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина.

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Lucentis® (Луцентис, ранибизумаб) представляет собой антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, полученный методом генной инженерии (рекомбинантный препарат). Являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, молекула препарата Луцентис имеет низкий молекулярный вес и способна проникать через все слои сетчатки к объекту воздействия (блокирует рецепторы новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны). Основываясь на положительных результатах клинических исследований, в июне 2006 года Луцентис был утвержден в США, как препарат для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с неоваскулярной (влажной) формой ВМД. Затем был разрешен для применения в странах ЕС. В России разрешен и зарегистрирован 16.06.2008г. (регистрационный номер ЛСР-004567/08) для лечения неоваскулярной (влажной) формы ВМД. Затем Решением Минздравсоцразвития РФ от 28.02.2011г. № 31-3-400730 разрешено использование препарата для лечения диабетического макулярного отека (ДМО). Целью лечения является предотвращение дальнейшего ухудшения остроты зрения. Хотя многие пациенты отмечают повышение остроты зрения, препарат Луцентис не может восстанавливать части сетчатки, которые уже погибли в результате заболевания. Так же Луцентис не может предотвратить рецидив заболевания и дальнейшее ухудшение остроты зрения, как следствие рецидива.

Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) – пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два – лютеин и зеаксантин – обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

• обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
• отказ от курения и богатой холестерином пищи;
• защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
• использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
• коррекцию артериальной гипертонии;
• регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
• самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости – обращение к офтальмологу.

Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)

Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение – 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.

1. Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).

2. Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.

3. Прикройте 1 глаз.

4. Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.

• Все ли линии сетки прямые и ровные?
• Все ли квадраты решетки одинакового размера?
• Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?

Повторите тест для другого глаза.

Оценка результатов:

В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений – обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).

Cетка Амслерасетка сетка Амслера при патологии:

Аудио

Сетчатка – это тонкая мембрана, расположенная на задней стороне нашего глаза. Именно эта чувствительная к свету нервная ткань контролирует то, как и что мы видим. Она содержит чувствительные к свету клетки фоторецепторов, которые преобразуют сфокусированное на сетчатке изображение в электрические импульсы, транслируемые с помощью зрительного нерва в наш мозг.

Заболевания сетчатки могут быть связаны с разными частями этого важнейшего элемента нашего глаза и привести к ухудшению зрения и даже слепоте. Болезни, влияющее на края сетчатки, влияют на наше периферийное зрение. Некоторые заболевания влияют на ту часть сетчатки, которая отвечает за центральное зрение.

Что такое наследственные дистрофии сетчатки?

Наследственные или генетические дистрофии сетчатки глаза – это болезни, вызванные мутациями наших ДНК. Эти нарушения в ДНК могут быть унаследованы от наших родителей или приобретены случайным образом. И когда ДНК, которая отвечает за нормальное функционирование сетчатки, повреждена, это может привести к невозможности воспроизведения важных белков, которые необходимы для нормального функционирования клеток сетчатки или наоборот – производить их в таком количестве, что это приносит больше вреда, чем пользы.

Виды заболеваний

Наследственные дегенеративные заболевания сетчатки – это целый ряд болезней, которые отличаются по своей патологии, симптомам, а также последствиями. И очень трудно предсказать, насколько сильно ухудшиться зрение и как быстро будет прогрессировать заболевание, но во многих случаях люди с наследственной дистрофией сетчатки могут полностью потерять свое зрение.

Ниже приведен список некоторых наследственных или генетических дистрофий сетчатки (список не полный, более того ряд болезней вообще не исследован):

• Возрастная макулярная дистрофия (дегенерация желтого пятна)

• Пигментный ретинит (несколько типов)

• Болезнь Штаргардта

• Синдром Ашера (Ушера)

• Амавроз Лебера

• Синдром Барде-Бигля

• Колбочково-палочковая дистрофия

• Болезнь Рефсума

• Палочко-колбочковая дистрофия

• Болезнь Огучи

• Сотовая дистрофия сетчатки Doyne

• Болезнь Беста

• Синий колбочковый монохроматизм

• Ретиношизис

• Хороидермия

• И др.

Самые часто встречающиеся виды дистрофии сетчатки – это возрастная макулярная дистрофия, которая в основном встречается у людей в возрасте 60 лет и старше, и пигментный ретинит, от которого в первую очередь страдают люди в возрасте от 20 до 60 лет. Во всем мире более 170 млн людей потеряли зрение из-за возрастной макулярной дистрофии, а пигментный ретинит стал причиной слабовидения или слепоты у 1.5 млн пациентов.

Некоторые из этих заболеваний хорошо известны и в связи с сопутствующим им болезням и симптомам. Например, синдром Ашера (Ушера) связан не только с ухудшением зрения, но и с глухотой, а синдром Барде-Бигля оказывает влияние и на другие части тела – он вызывает, в частности, задержку в развитии, ожирение и почечную недостаточность.

Характерные симптомы и проявления дистрофии сетчатки

Симптомы болезней сетчатки сильно отличаются и зависят от типа болезни. Но среди более общих симптомов, которые может замечать у себя человек, стоит упомянуть:

• Внезапное резкое ухудшение зрения

• Потеря периферийного зрения

• Потеря центрального зрения

• Световые вспышки в поле зрения

• Изменение восприятия цветов

• Боль в глазах

• Покраснение глаз

• Ночная слепота

• Потеря зрения в определенных областях зрения

• Трудности с адаптацией к изменениям освещенности

• Светобоязнь

• Нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты)

При появлении хотя бы одного из этих симптомов, рекомендуется немедленно обратиться к врачу-офтальмологу для диагностики и начала лечения.

Как диагностируются наследственные дистрофии сетчатки?

Самым важным первым шагом для диагностики наследственного заболевания сетчатки является изучение полной медицинской истории всей семьи пациента. Обычная проверка зрения может и не определить заболевание, несмотря на выраженные симптомы. Поэтому для точного диагностирования часто рекомендуют:

• пройти процедуру оптической когерентной томографии (ОКТ) – исследование глазных тканей, при котором используется оптическое излучение ближнего инфракрасного диапазона, позволяющее дифференцировать патологические изменения сетчатки;

• сделать фундус-фотографию, позволяющую получить морфологическое изображение глаза;

• провести процедуру флуоресцентной ангиографии сетчатки (метод исследования сети сосудов и капилляров сетчатки, переднего отдела глазного дна и хориоидеи* с помощью их контрастирования флуоресцеином);

• провести энтоптометрию (оценку функционального состояния сетчатки и всего зрительного анализатора);

• провести тестирование поля зрения и цветового зрения,

• сделать электроретинограмму (измерение электрической реакции различных типов клеток в сетчатке) и электрокулограмму (исследование наружного слоя сетчатки благодаря изменениям биопотенциалов во время стимуляции сетчатки, и перевод зарегистрированных изменений в графическое представление).

В дальнейшем может понадобиться и генетическое тестирование, что позволит определить наличие дефектных генов, которые стали причиной заболевания. И это особенно очень важно, поскольку в настоящее время разрабатываются новые технологии лечения наследственных заболеваний глаз, которые основаны на оказании воздействия непосредственно на мутировавшие гены в сетчатке человека.

Кроме того, поскольку наследственная дистрофия сетчатки часто связана с нарушением деятельности и других органов тела, важно, чтобы врач предпринял меры по обнаружению и этих проблем, а также назначил лечение.

Два вида дистрофии сетчатки – болезнь Штаргардта и амавроз Лебера – достаточно часто неправильно диагностируются. Это связано с тем, что, хотя функция сетчатки у детей с этими заболеваниями нарушена, при стандартном исследовании зрения структурные нарушения могут быть и не замечены. Очень часто дети с такими расстройствами зрения вынуждены неоднократно обращаться к разным врачам, включая неврологов и офтальмологов, прежде чем их болезнь будет правильно диагностирована.

Для правильной диагностики болезни Штаргардта очень полезно тестирование остроты зрения и определение поля зрения. Кроме того, уменьшить число возможных вариантов диагноза может генетическое тестирование, поскольку многие дети с болезнью Штаргардта имеют поврежденный ген ABCA4.

У детей с амаврозом Лебера потеря зрения наступает рано и имеет самые тяжелые последствия. У таких детей очень часто также отмечается нистагм. Но, если не сделать электроретинограмму и генетический анализ, это заболевание можно легко спутать с окулокутанным альбинизмом**, который также отличается ухудшением зрения и нистагмом.

Лечение наследственных дистрофии сетчатки

За исключением возрастной макулярной дистрофии влажного типа, лечение которой может быть успешным, если она была вовремя диагностирована, большая часть наследственных дегенеративных заболеваний сетчатки в настоящее время, к сожалению, неизлечима. Специалисты по слабовидению могут подсказать как максимально использовать оставшийся потенциал зрения с помощью специальных очков или увеличительных стекол. Пациенты также должны регулярно проходить контрольное обследование у врача для того, чтобы убедиться, что у них не развиваются какие-либо побочные заболевания, связанные с болезнью сетчатки. Например, пациентам с болезнью Штаргардта, болезнью Беста или макулярной паттерн-дистрофией необходимо периодически проверяться в связи с возможным возникновением хориоидальной неоваскуляризации (врастание новообразованных сосудов под пигментный эпителий сетчатки). А пациентам с пигментным ретинитом необходимо проходить регулярное обследование в связи с возможной катарактой или появлением макулярного отека. Все эти осложнения в настоящее время лечат с помощью инъекций, глазных капель или операцией на катаракте.

Применяемая сегодня медикаментозная терапия предназначена в основном для замедления процессов, приводящих к ухудшению зрения, но не позволяет его восстановить.

Будущее лечения наследственных дистрофий сетчатки

Современные исследования дают нам основания надеяться, что ближайшее будущее даст нам наконец долгожданное лечение от наследственных заболеваний сетчатки глаз. Некоторые из идущих сейчас исследований концентрируются на генной терапии, которую сейчас считают наиболее перспективным методом будущего лечения наследственных форм дистрофии сетчатки. Этот метод заключается в замене дефектных генов или компенсации их действия, вызывающего заболевание. Например, уже были опубликованы очень впечатляющие результаты использования генной терапии для лечения амавроза Лебера, есть аналогичные результаты и в лечении пигментного ретинита.

За последние годы были идентифицированы большое количество генов, ответственных за возникновение дистрофии сетчатки. В настоящее время уже известны 242 типа различных генетических расстройств, связанных с дефектами в 202 разных генов. Например, мутации как минимум 23 генов вызывают появление аутосомно-доминантный пигментный ретинит с почти одинаковыми симптомами и протеканием болезни. В свою очередь, мутации гена ABCA4 могут вызвать возникновение болезни Штаргардта, а также колбочко-палочковой дистрофии или пигментного ретинита.

Сейчас также тестируется технология, в которой для лечения дегенеративных заболеваний глаз используются стволовые клетки. При этом лечении больным имплантируют клетки, например, пигментного эпителия сетчатки, которые были получены из стволовых клеток, что, по ожиданиям ученых, позволит не только замедлить развитие болезни, но и, возможно, восстановить зрение.

* Хориоидея — собственно сосудистая оболочка глаза. Хориоидея питает сетчатку и восстанавливает постоянно распадающиеся зрительные вещества. Она расположена под склерой. Капиллярное ложе хориоидеи опосредованно снабжает кислородом и питательными веществами фоторецепторы.

** Окулокутанный альбинизм – редкая группа наследственных заболеваний, выражающихся во врожденном отсутствии пигмента в коже, глазах и волосах.

Уважаемые слушатели нашего университета! Сегодня мы продолжаем очень важную тему – тему, которая касается многих из вас. 16 пунктов мы рассмотрели, а сегодня продолжение:

17. Гимнастика для глаз и ВМД

Безусловно, рекомендуемые упражнения для глаз будут способствовать улучшению кровообращения тренировке глазных мышц, снятию мышечного спазма. Эти методики применяются и эффективны для профилактики близорукости, дальнозоркости и косоглазия, но дистрофия сетчатки отличается от этих заболеваний совершенно иной природой, и, к сожалению, гимнастика не способна спасти зрение у пациентов с ВМД. В то же время, зрительная гимнастика может быть полезна таким пациентам, так как многие из описанных практик в целом способствуют повышению умственных способностей, душевной гармонии и продлению жизни.

18. Современные методы лечения ВМД

Для лечения больных с ВМД применяются:

• диета;
• медикаментозное лечение (витамины, минералы, антиоксиданты, пептидные биорегуляторы, препараты для снижения уровня холестерина и препятствующие «сгущению» крови);
• лазерная терапия (лазерная коагуляция, фотодинамическая терапия или транспупиллярная термотерапия);
• хирургическое лечение (интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза, удаление новообразованных мембран или транслокация макулы). 

19. Эффективные методы лечения

 Самое эффективное лечение для вас сможет подобрать только врач-специалист, определив форму и стадию заболевания, и с учетом индивидуальных противопоказаний и возможных сопутствующих болезней (таких как сахарный диабет, атеросклероз или гипертония).  Самолечение категорически противопоказано.

20. Диета при ВМД

Диета – важный и обязательный аспект для профилактики ранних стадий ВМД. Необходимо исключить из рациона продукты с повышенным содержанием холестерина. Наполнить ежедневный рацион витаминами, микроэлементами и антиоксидантами. Для сетчатки необходимы каротиноиды – лютеин и зеaксантин, которые содержатся в яичных желтках, шпинате, брокколи цветном болгарском перце, тыкве, томатах, моркови, бобах, капусте, грейпфруте, киви и т.д.  Антиоксиданты для глаз содержат черника, красная смородина, косточки красного винограда.

Витамин А (ретинол) входит в состав зрительного пигмента, он содержится в яйцах, молоке, печени морских рыб.

Витамины группы В поддерживают нервную и иммунную системы, здоровый рост и размножение клеток в организме. 

Их источником являются дрожжи, творог, сыр, молоко, пророщенны зерна, бобовые.

Витамин С оказывает общеукрепляющее действие на организм в целом и важен для профилактики ВМД. Им богаты белокочанная капуста, киви, красная смородина, зеленый горошек цитрусовые, шпинат и т.д. 

Витамин Е усиливает действие антиоксидантов улучшает кровообращение в области глаз. Его источником являются растительные масла, орехи, шпинат. 

Диета рекомендует разнообразное и сбалансированное питание. Питаться нужно часто и дробно 5-6 раз в день.

21. Лютеин и зеаксантин

Каротиноиды (лютеин и зеакcантин) образуют в макуле защитный желтый пигмент. Не случайно макулу называют «желтым пятном». Пигмент, как естественные солнцезащитные очки, оберегает сетчатку от разрушительного действия интенсивного света эти вещества не воспроизводятся организмом, поэтому должны содержаться в рационе пациента.

22. Витаминные комплексы для профилактики ВМД

На нашем рынке представлено большое количество витаминно-минеральных комплексов для глаз. Лютеин содержат «Окувайт Лютеин форте», «Лютеин форте», «Лютеин – комплекс», «Витрум Вижн форте» и другие.

Широко распространены препараты из растительного сырья черники, черной смородины, косточек красного винограда, со держащие биофлавоноиды и антоциaнозиды («Стрикс»,«Антоциaн форте», «Миртилене форте», «Фокус» и некоторые другие).  Все добавки различны по составу и, необходимо добавить, что по большинству не проводилось длительных клинических исследований. 

Основное предназначение этих добавок увеличение содержания желтого пигмента в макуле. Но, по имеющимся данным в с ной литературе данным, не все лютеин-содержащие ко приводят к желаемому эффекту. 

Среди прочих, можно выделить комплекс Окувайт лютеин форте, рекомендованный экспертным советом по Возрастной макулярной дегенерации. Благодаря не имеющей аналогов базе клинических исследований, Окувайт не только признан экспертным советом, но и я является самым назначаемым офтальмологами мультивитаминн комплексом для глаз.

23. Прием витаминно-минеральных комплексов

Так как современные методы не позволяют полностью излечить ВМД и восстановить утраченное зрение, они направлены на профилактику заболевания, под существующей остроты зрения и замедление прогрессирования болезни. 

Ввиду того, что возрастная макулярная дегенерация является хроническим заболеванием, лечение должно быть постоянным!

Экспертный Совет по ВМД рекомендует прием «Окувайт лютеин форте» два раза в год курсами по 4 месяца непрерывно. 

24. Противопоказания для приема витаминных комплексов в лечении ВМД

Также, как при приеме любых медикаментозных средств, есть вероятность аллергических реакций, желудочных расстройств и т.п. при индивидуальной непереносимости активного или вспомогательных веществ.

У курильщиков, принимающих бета-каротин, существует научно доказанный риск развития рака легких. Бета-каротин не содержится в «Окувайт Лютеин форте».

25. Глазные капли и ВМД

Все существующие глазные капли могут работать только на поверхности глаза и не способны достичь сетчатки, потому что не являются медикаментозными средствами для лечения ВМД. 

26. Комплексная терапия на дому и в стационаре

Конечно, наиболее эффективна комплексная лекарственная терапия: последовательный прием пациентом таблетированного комплекса в домашних условиях, и введение препарата местно, «под глаз», а также в виде инъекций.

 Медикаментозную терапию рекомендуют в терапевтическим лечением (магнито- или лазеротерапией.

Период и продолжительность лечения определяет лечащий врач индивидуально в зависимости от клинической картины болезни. Курсы лечения могут назначаться каждые 4-8 месяцев 

27. Лечение «влажной» формы возрастной макулярной дегенерации

При «влажной» форме дистрофии сетчатки болезнь развивается стремительно и требует совершенно иной терапии. Применяются следующие методы: 

• интравитреальное (в полость глаза) введение ингибиторов ангиогенеза;
• фотодинамическая терапия (ФДТ); 
• лазерное лечение [лазерная коагуляция и транспyпиллярная термотерапия); 
• комбинация вышеуказанных методов

28. Существующие виды лазерной терапии

Для лечения «влажной» формы ВМД применяют современные виды лазерного лечения. 

• Фотодинамическая терапия (облучение дистрофического очага с помощью лазера с предварительным внутривенным введением светочувствительного вещества);
• Лазерная коагуляция (лазерное разрушение дистрофического очага). При этом способе «прижигаются» новообразованные сосуды, через стенки которых просачивается кровь. Полное разрушение очага позволяет приостановить ухудшение зрения, но на месте воздействия лазером остается рубец и в зрительном процессе эта область сетчатки больше не участвует;
• Транспyпиллярная термотерапия (тепловое облучение сетчатки и лазером через зрачок). В этом случае используется малая мощность лазера и происходит не «прижигание», а нагревание сетчатки с эффектом усиления кровоснабжения и обменных процессов

29. Оперативное (хирургическое) лечение ВМД

В хирургии глаза применяются несколько методов лечен ВMД. Один из методов – удаление неоваскулярных мембран под сетчаткой. Эта операция позволяет увеличить светочувствительность и уменьшить искажение линий. «Слабое место» этого метода – ое не улучшает остроту зрения (в большинстве случаев она не превышает 0,1, что соответствует верхней строчке таблицы для проверки зрения).

30. Общие рекомендации при ВМД

При ВМД нет показаний к снижению обычной зрительной нагрузки, можно продолжать читать книги, писать, смотреть телевизор, как прежде.

Если же в результате болезни зрение пациента ухудшилось, обычная зрительная работа может вызывать переутомление глаз. В результате могут возникать некомфортные ощущения в области глаз, головные боли. В этом случае пациенту потребуется отдых и менее продолжительная зрительная нагрузка.

Если пациент курит, в первую очередь ему необходимо отказаться от вредной привычки (курение является доказанным фактором риска развития ВМД).

Важный аспект – соблюдение сбалансированной диеты.

Пациентам показано не переутомляться, больше времен  проводить на свежем воздухе, заниматься гимнастикой, плаванием, йогой. Все, что будет полезно для организма в целом, благоприятно повлияет на орган зрения в частности. 

31. Компьютер и ВМД

В настоящее время не существует научных данных, доказывающих влияние работы за компьютером на возникновение и развитие макулярной дегенерации.

32. Вождение автомобиля и ВМД

Может ли пациент с ВМД водить автомобиль? По этому вопросу пациенту необходимо проконсультироваться с лечащим врачом-офтальмологом. Насколько повреждена сетчатка и снижены зрительные функции, как это повлияет на адекватное восприятие дорожной ситуации – все это возможно оценить после проведения офтальмологического исследования.

33. Вероятность одновременного развития глаукомы и ВМД

Да, к несчастью, возможно развитие у пациента обоих заболеваний сразу и даже на одном глазу. Эта особенно тяжелая ситуация, так как одновременно страдает и центральное, и периферическое зрение. Скорее всего, преобладать будет та болезнь, которая быстрее прогрессирует или развилась первой.

34. Лечение ВМД при глаукоме.

Для лечения этих заболеваний применяются различные методы, и курсы терапии могут проходить параллельно, независимо друг от друга. Но прием витаминно-минеральных комплексов для глаз входит в комплекс лечения и ВМД, и глаукомы. 

35. ВМД и катаракта.

Оперировать катаракту стоит, даже если сопутствующим заболеванием является ВМД. Нельзя допускать развитие катаракты, которое ведет к серьезному ухудшению зрительных функций. Удаление катаракты приведет к восстановлению зрения до той степени, которая была до ее развития. 

Важно также то, что при катаракте хрусталик становится непрозрачным, а некоторые виды лечения ВМД возможны лишь при прозрачных средах глаза.

36. Особенности ведения пациентов с ВМД после удаления катаракты.

Пациентам с ВМД рекомендуется во время операции по удалению катаракты имплантировать искусственный хрусталик со специальным светофильтром для защиты от УФ-излучения, что максимально соответствует параметрам естественного хрусталика.

В дооперационные период в течении 3-4 месяцев, а также в столько же продолжительный период после проведения операции по удалению катаракты, пациентам показан прием комплексов с содержанием лютеина и зеаксантина. Например, «Окувайн Лютеин форте».

37. Сахарный диабет и ВМД.

Сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения и развития ВМД.

Это заболевание способно вызвать серьезные поражения сетчатки, приводящие к значительному ухудшению зрения, и усугубить развитие ВМД.

Пациентам с сахарным диабетом необходимо выполнять предписания эндокринолога, следить за уровнем сахара крови, а также посещать офтальмолога не реже двух раз в год.

38. Профилактика по снижению риска развития ВМД.

Существует ряд основных мер профилактики дистрофии сетчатки.

Прежде всего – это здоровый образ жизни. Соблюдение диеты и употребление в пищу достаточного количества витаминов и микроэлементов, отказ от курения, избегание стрессовых ситуация, прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Кроме того, необходимо регулярно наблюдаться у офтальмолога. Пациентами в возрасте от 40 до 64 лет каждые 2-4 года необходимо проходить полное офтальмологическое обследование. В возрасте 65 лет и старше – каждые 1-2 года. При наличии нескольких факторов риска ВМД – не реже 2х раз в год. Помните, любую болезнь легче предотвратить, чем лечить»!

Уважаемые слушатели! Мы закончили рассмотрение тем дегенерации или дистрофии сетчатки. А вот комплексное лечение – в нашем центре реабилитации зрения!

Желаю хорошо и далеко видеть!

Доктор Дембский!

До следующих встреч!