Дистрофия сетчатки глаза. Причины, симптомы, лечение в центре Тарус

Дистрофия сетчатки глаза – это серьезное заболевание, которое может приводить к полной и необратимой слепоте при отсутствии своевременно принятых мер.

Зачем лечить дистрофию?

Основой болезни является разрастание сосудов сетчатки. В дальнейшем происходит патологический рост соединительной ткани и нарушение кровообращения в данной области. Особенно выраженной клиническая симптоматика является при поражении области макулы, которая отвечает за точное зрение. Лечение дистрофии сетчатки зависит от причин, вызвавших ее.

В основе всех методов – воздействие на измененную сетчатую оболочку с целью остановить патологическое разрастание сосудов.

Лекарственные методы лечения сетчатки

В начальных стадиях для лечения используются препараты:

• антиоксиданты,
• улучшающие антиагрегантные свойства крови,
• стимулирующие кровообращение,
• нейропротекторные.

Эти средства могут приостановить дистрофический процесс и улучшить питание тканей сетчатой оболочки. Также существуют средства, которые вводятся непосредственно в глазное яблоко. Их действие основано на снижении активности фактора роста новообразованных сосудов на сетчатой оболочке.

Однако все лекарственные средства используются лишь в рамках поддерживающей терапии. Они не могут радикально решить проблему дистрофии.

Фотодинамическая терапия

Данная методика подразумевает внутривенное введение препарата, который проникает в новообразованные сосуды глазного яблока и закрепляется там. Кратковременное облучение глаз вызывает разрушение лекарственного вещества вместе с патологической сосудистой сетью.

Лазерное воздействие

Этот способ основан на использовании точечного лазерного излучения на сетчатую оболочку и представляет собой бескровное, нетравматичное и непродолжительное вмешательство.

Существует два метода:

1. Транспупиллярная терапия. Этот способ лечения дистрофии сетчатки основан на применении слабого лазерного излучения широкой площади. Облучение при транспупиллярной терапии обладает относительно низкой энергией и не создает коагулятов, т. е. участков «припаивания». Однако такое воздействие оказывает положительное стимулирующее действие на глазное дно. Увеличивается активность клеток-фагоцитов, улучшается кровоснабжение и стимулируются антиоксидантные свойства сетчатой оболочки.
2. Фокальная коагуляция. Данный метод используется при локализации дистрофических процессов преимущественно по периферии сетчатки, вне зоны макулы. Метод основан на создании точечных коагулятов, что позволяет снизить риск возникновения отслойки сетчатой оболочки.

Как обратиться в Центр глазной хирургии

Чтобы записаться на прием, можно позвонить по телефону +7(495)727-00-44 или использовать онлайн-форму.

Дистрофия сетчатки должна быть своевременно диагностирована: это поможет остановить прогрессирование болезни и избежать слепоты!

Коротко

Возрастная макулодистрофия — прогрессирующее хроническое заболевание сетчатки, которое, наряду с катарактой, открытоугольной глаукомой и диабетической ретинопатией, является ведущий причиной потери зрения и поражает большинство лиц в возрасте старше 50 лет. Патология характеризуется наличием друз (очаговые желтоватые отложения внеклеточного матрикса), географической атрофией пигментного эпителия сетчатки, ростом новых сосудов. Лечение разнится в зависимости от типа возрастной макулодистрофии, которая бывает сухой (атрофической, неэксудативной) и влажной (неоваскулярной, эксудативной).

«Беову» бросит серьезный вызов таким давно существующим препаратам против макулодистрофии, как «Эйлеа» (Eylea, афлиберцепт), за которым стоят «Ридженерон фармасьютикалс» (Regeneron Pharmaceuticals) и «Байер» (Bayer), и «Луцентис» (Lucentis, ранибизумаб) авторства «Рош» (Roche). Во-первых, бролуцизумаб характеризуется повышенной эффективностью лечения макулодистрофии, подтвержденной в ходе прямого сравнения с афлиберцептом; ранибизумаб уступает последнему. Во-вторых, инъекции «Беову» осуществляются реже, чем таковые для «Эйлеа» или «Луцентиса», что важно, поскольку интравитреальное введение препарата, то есть в стекловидное тело, является всё же травматической для органов зрения процедурой.

Подробности

Безопасность и эффективность бролуцизумаба были изучены в клинических испытаниях HAWK (NCT02307682) и HARRIER (NCT02434328) фазы III (рандомизированных, двойных слепых, с группой активного препарата, многоцентровых, международных) среди пациентов (n=1817) с прежде нелеченной активной хороидальной неоваскуляризацией, вторичной к возрастной макулодистрофии. Участникам назначали интравитреальные инъекции или бролуцизумаба, или афлиберцепта. Экспериментальный препарат в дозе 3 или 6 мг применялся по схеме каждые 8 или 12 недель после первых трех ежемесячных нагрузочных доз. Схема применения 2-мг дозы «Эйлеа» предполагала его инъекции каждые 8 недель после аналогичной нагрузки.

Что касается других анатомических и функциональных показателей, «Беову» удалось вырваться вперед, продемонстрировав более выраженное действие на сдерживание активности заболевания. Так, согласно оптической когерентной томографии, группы бролуцизумаба отметились меньшей пропорцией пациентов, столкнувшихся с интраретинальной (IRF), субретинальной (SRF) экссудацией и/или экссудацией под пигментный эпителий сетчатки (RPE) как феномена протекания кровеносных сосудов, влекущего за собой отслоение сетчатки. Бролуцизумаба также обеспечил усиленное уменьшение толщины центрального подполя (CST) сетчатки, отражающего патологическое накопление жидкости.

Основной проблемой бролуцизумаба является повышенная до 3–5% вероятность внутриглазного воспаления в форме: клеточной реакции влаги передней камеры, клеточной опалесценции в передней камере, воспаления в передней камере, хориоретинита, воспаления глаза, иридоциклита, иритита, увеита, помутнения стекловидного тела, витрита. Для сравнения: для «Эйлеа» и «Луцентиса» частота подобных побочных реакций составляет 0,01% и не более 0,6% соответственно.

«Мосмедпрепараты»

Кроме того, есть некоторые претензии к повышенной иммуногенности «Беову»: к нему, как и любому другому моноклональному антителу, в организме могут уже присутствовать антитела, титр которых в ходе назначения препарата растет. Антитела против бролуцизумаба были обнаружены у 36–52% пациентов до начала лечения и у 53–67% после. Возможно, столь высокий уровень связан с кроличьей природой гипервариабельного участка антитела (определяет его комплементарность), хотя последнее и прошло гуманизацию. Для сравнения: антитела против афлиберцепта и ранибизумаба изначально выявляются у 1–3% и 0–5% человек, по ходу лечения оставаясь на прежнем уровне для первого препарата и увеличиваясь до 1–9% пациентов для второго.

Бролуцизумаб (brolucizumab) — одноцепочечный фрагмент вариабельного домена (scFv) гуманизированного моноклонального антитела, ингибирующий фактор роста эндотелия сосудов A (VEGF-A) путем связывания с тремя его основными изоформами: VEGF₁₁₀, VEGF₁₂₁ и VEGF₁₆₅. Подавление VEGF-A отражается сдерживанием пролиферации эндотелиальных клеток, неоваскуляризации и проницаемости сосудов. Благодаря небольшому размеру молекулы (26 кДа) оказалось возможным доставить увеличенную молярную дозу и обеспечить более эффективное тканевое проникновение, и в результате чего продлить терапевтическое действие.

Схема применения «Беову» обращается к нагрузочному периоду (одна ежемесячная инъекция в течение трех месяцев), а затем к поддерживающей терапии (одна инъекция раз в два-три месяца). Следует понимать, что применение «Беову» раз в квартал подтверждено клиническими испытаниями: по истечении года лечения свыше половины пациентов придерживались такого интервала дозирования (56% участников HAWK и 51% HARRIER), а по прошествии двух лет 45% и 39%.

«Эйлеа» назначается раз в два месяца после аналогичного нагрузочного периода. Да, с недавних пор афлиберцепт разрешено вводить реже — раз в три месяца, однако такая частота инъекций, во-первых, не столь эффективна и, во-вторых, допущена лишь после целого года терапии по стандартной схеме раз в два месяца. При этом рекомендовано на постоянной основе оценивать статус прогрессирования заболевания, дабы вовремя сократить интервал между дозами.

В 2017 году «Эйлеа» и «Луцентис», который вводится раз в месяц, заработали 5,93 и 3,30 млрд долларов, в 2018 году спрос на них вырос до 6,75 и 3,71 млрд долларов. К слову, права на реализацию «Луцентиса» за пределами США принадлежат «Новартис», которая поимела на нем 1,89 и 2,05 млрд долларов за два минувших года. Однако в 2020 году афлиберцепт потеряет патентную защиту в Европейском союзе, и срочно была нужна качественная замена.

«Новартис» весьма надеется на успех «Беову» — даром что ли швейцарский фармгигант истратил дорогостоящий ваучер на приоритетное рассмотрение регулятором: возрастная макулодистрофия продолжает захватывать всё новых пациентов ввиду равно как стареющего населения, так и отсутствия превентивных процедур. Но бролуцизумабу предстоит пройти долгий путь, прежде чем он сможет занять позицию вровень с конкурентами, располагающими, помимо влажной возрастной макулодистрофии, и рядом других показаний. Вот почему бролуцизумаб параллельно проходит не менее семи клинических испытаний фазы III, в которых напрямую сравнивается с афлиберцептом в терапии диабетического макулярного отека, макулярного отека ввиду окклюзии вен сетчатки, а также влажной возрастной макулодистрофии, не отзывающейся на применение VEGF-ингибиторов.

Впрочем, конкуренты не спят. Так, «Рош» доводит до ума фарицимаб (faricimab) — биспецифическое моноклональное антитело, связывающее и инактивирующее одновременно VEGF-A и ангиопоэтин-2 (Ang2). «Аллерган» (Allergan) и «Молекьюлар партнерс» (Molecular Partners) с заключительной проверкой абисипара (abicipar) — DARPin-соединения против VEGF-A. Однако у «Аптоутек» (Ophthotech) три раза кряду ничего не вышло с экспериментальным «Фовиста» (Fovista, пегплераниб), аптамером против фактора роста тромбоцитов (PDGF), но продолжается изучение прототипного «Зимура» (Zimura, авацинкаптад пегол), таргетированного на компонент 5 системы комплемента (C5). Интересным представляется KVD001, ингибитор плазменных калликреинов (PKal), тестируемый «Калвиста фармасьютикалс» (KalVista Pharmaceuticals) и «Мерк и Ко» (Merck & Co.).

В июле 2019 года «Новартис» успешно сделку с «Такеда фармасьютикал» (Takeda Pharmaceutical), в рамках которой японцы ввиду поглощения «Шайр» (Shire) продали «Зайдра» (Xiidra, лифитеграст) — блокатор взаимодействия между функционально связанным антигеном 1 лимфоцитов (LFA-1) и молекулой межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), применяемый в терапии сухого кератоконъюнктивита (синдрома сухого глаза). Компания из Базеля за лифитеграст авансом 3,4 млрд долларов и пообещала еще до 1,9 млрд долларов по мере его продаж.

Размер шрифта:

А

А

А

Цвета сайта:

Ц

Ц

Ц

Изображения

Дистрофия – общее понятие, обозначающее дефект в структуре ткани на фоне ее недостаточного питания. Дистрофия сетчатки – название группы заболеваний сетчатки глаза.

Существует множество подвидов описанной болезни, но их объединяет снижение плотности и нарушение анатомического соотношения между слоями сетчатки (всего их десять).

Причины для возникновения этого патологического состояния можно разделить на внутриглазные и общие. К первым относится в частности близорукость, к последним гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, лейкемия и прочие.

Отдельно отметим генетически обусловленные дистрофии (пигментная, Штаргардта, Беста, Франческетти) и возрастные (ретиношизис, решетчатая дистрофия, ретинальная экскавация, центральная сенильная дистрофия или возрастная макулодистрофия, гиалиноз мембраны Брухта).

Заподозрить у себя эту болезнь можно опираясь на сопутствующие заболевания (если речь идет о вторичной дистрофии), или анализируя свои симптомы. Разные типы, в зависимости от стадии и распространенности, ведут себя по разному.

Основные жалобы при дистрофии:

• снижение зрения, в частности периферического;
• наличие зон помутнения или выпадения в полях зрения (“мутное” пятно)
• “вспышки”, “молнии” в глазу (иногда предшествуют отслойке).

Тем не менее, многие формы дистрофии ничем не проявляют себя вплоть до развития осложнений – отслойки сетчатки, и различаются офтальмологами по специфической картине глазного дна.

В Центре “Тарус” его осматривают при помощи зеркальной линзы Гольдмана VOLK V3MIR. Этот инструмент позволяет визуализировать отдаленную периферию сетчатки, имеет оптимальное увеличение.

1. Визометрия – субъективное определение остроты зрения, первичный подбор коррекции (очков);
2. Периметрия – анализ полей зрения, поиск тех самых “слепых” пятен;
3. Оптическая когерентная томография – современный метод бесконтактной диагностики, который заключается в пошаговой съемке сетчатки.

Прогноз напрямую зависит от вида дистрофии.

При прогрессирующей миопии(близорукости), когда глаз удлиняется в течении всей жизни, развиваются дистрофические изменения на глазном дне – сетчатка перерастягивается и на ней образуются патологические очаги. Они – возможный источник разрыва, поэтому пациенты со средней и высокой близорукостью находятся в группе риска по отслойке сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки – хроническое медленно прогрессирующее состояние, поражающее молодых людей. При относительно хорошем центральном зрении, на далеко зашедших стадиях, сохраняется только небольшое “окно” здоровой сетчатки. Больной видит мир, как бы через узкую трубку.

Важно! Минус: к этой болезни наблюдается семейная предрасположенность. Плюс: возможна временная стабилизация и управление процессом при своевременном поддерживающем лечении не реже 2 раз в год.

Желточная дистрофия Беста протекает в три стадии: формирование кисты, ее разрыв с кровоизлиянием и образование рубца на пораженном участке. Соответственно окончательные зрительные функции обусловливаются локализацией процесса.

Макулодистрофия Штаргардта и желто-пятнистая дистрофия Франческетти приводят к ощутимому снижению зрения, поскольку захватывают центральный отдел сетчатки – макулу.

Развитие вторичных дистрофий связано с прогрессированием основного заболевания – обычно на фоне хронической гипертонии, болезни почек или лейкоза развивается ангиопатия, которая способна перерастать в ретинопатию. Ее исход – дистрофия.

Говоря о дистрофии сетчатки у пожилых людей, нужно пояснить, что некоторые виды периферических изменений более опасны в плане возможной отслойки, чем остальные. К примеру, ретиношизис (расслоение) гораздо реже переходит в разрыв, чем та же решетчатая дистрофия.

Что касается возрастной макулодистрофии, то она безусловно снижает качество зрения пациента, но и в данном случае уровень дискомфорта зависит от формы – сухой или экссудативной. Первая, обычно, менее агрессивна, вторая – требует активного вмешательства и значительно влияет на функции глаза.

Для врожденных форм базовая тактика – регулярные курсы терапии по поддержке зрительных функций. Но поскольку любой дистрофический очаг – место потенциального разрыва сетчатки, методом профилактики осложнений является лазерная коагуляция сетчатки.

Эта процедура заключается в блокировке опасных зон, путем их “приваривания” к нижнему слою. Ожидаемый результат лазеркоагуляции – предотвращение отслойки.

Для экссудативных форм макулодистрофии есть свое перспективное направление – введение в витреальную полость (внутрь глаза) анти-VEGF препаратов. Они противостоят эндотелиальному фактору роста сосудов, снижают отек и, грубо говоря, переводят отечную неблагоприятную форму, в сухую, стабильную.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны глазного дна (макулы), при котором страдают сетчатка, пигментный эпителий и хориокапилляры.

В России заболеваемость ВМД составляет в среднем около 15 случаев на 1000 населения. Средний возраст больных ВМД колеблется от 55 до 80 лет.

ВМД характеризуется центральной локализацией процесса, двусторонним характером поражения, медленным, многолетним течением с тенденцией к неуклонному прогрессированию.

Длительное бессимптомное течение ВМД, позднее обращение за медицинской помощью, а порой и несвоевременная диагностика заболевания приводит к потере профессиональных функций и работоспособности.

Факторы риска возрастной макулярной дегенерации:

• возраст (50 лет и старше);
• белый цвет кожи, голубые глаза, светлая окраска радужки;
• наследственность;
• курение;
• артериальная гипертензия;
• окислительный стресс;
• низкое содержание каротиноидов в желтом пятне, недостаток минеральных веществ антиоксидантов, витаминов, минералов;
• повышенный уровень солнечной радиации.

Четкую взаимосвязь с развитием ВМД имеют:

• атеросклеротическое поражение сонных артерий;
• сахарный диабет;
• неправильное питание, избыточная масса тела;
• нарушение липидного и углеводного обмена.

Женщины в возрасте 60 лет и старше подвержены возрастному поражению макулы в 2 раза чаще мужчин.

Классификация возрастной макулярной дегенерации:

В зависимости от стадий заболевания (ранняя, поздняя) выделяют «сухую» и «влажную» формы ВМД.

СУХАЯ» форма ВМД.

«Сухая», или неэкссудативная, макулярнаядегенерация встречается приблизительно в 90% случаев и медленно прогрессирует. В возникновении ВМД основное значение имеет ишемический фактор (нарушение питания). Заболевание может протекать по двум вариантам развития.

На сайте проекта “Даем СРО” представлен весь перечень оказываемых услуг с детальным описанием каждой из них, сконцентрирована нормативно-законодательная база и прочая полезная информация, как для новичков в сфере СРО, так и тех, кто только планирует вступление в такого рода организации. 

Первый вариант связан с друзообразованием. Друзы выявляются, как правило, симметрично в обоих глазах в виде желтоватых утолщений под пигментным эпителием сетчатки (ПЭС). Количество, форма, размеры друз, степень проминенции и выраженность сочетанных изменений ПЭС варьирует. При увеличении количества и размеров друз и их слиянии нередко возникает хориоидальная неоваскуляризация.

Второй вариант протекает по атрофическому типу и может привести к обширной атрофии пигментного эпителия в макулярной области сетчатки

Картина глазного дна при сухой форме ВМД.

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Ранняя стадия ВМД.

Исход ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

• снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой – в случае «влажной»);
• затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией;
• затуманенность зрения, ослабление контраста изображения;
• выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении;
• искажение предметов (метаморфопсии);
• появление темного пятна перед глазом (скотома).

Одним изпроверенным временем методов диагностики симптомов ВМД является использование сетки Амслера:

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий.

Катрина глазного дна: субретинальнаянеоваскулярная мембрана, субретинальное кровоизлияние.

Схема расположения СНВ в тканях глаза.

Через стенку новообразованных сосудов начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния. Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца.

При ранней диагностике ВМД и своевременно начатом лечении можно избежать потери зрительных функций, добиться длительной ремиссии (временного затухания процесса) или его обратного развития.

ЧЕМ БЫСТРЕЕ УХУДШАЕТСЯ ЗРЕНИЕ, ТЕМ РАНЬШЕ НАДО ОБРАТИТЬСЯ К ГЛАЗНОМУ ВРАЧУ КЛИНИКИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.