Восстановление функции эндотелия при новой коронавирусной инфекции COVID-19

29 января 2022 Дмитрий Чернов: Мы постоянно боремся за выживание! 28 января 2022 “Краснокнижная” фармация: как сохранить “сердце аптеки”? 27 января 2022 Метеозависимость — сигнал о помощи 26 января 2022 Изжогу лечить по–новому! 24 декабря 2020

Название заболевания “глаукома” происходит от греческого “глаукос” (др. греч. γλανκωμα  — синее помутнение глаза; γλανκος — водянистый синий, ομα — опухоль), т.к. на пике развития заболевания (или острого приступа глаукомы) зрачок приобретает зеленоватый оттенок.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Отсюда происходит второе название глаукомы — “зеленая вода”, или “зеленая катаракта”. Впервые об этом заболевании упоминается знаменитым древнегреческим целителем, врачом и философом Гиппократом в “Афоризмах”.

Глаукома представляет собой опасное прогрессирующее повышение внутриглазного давления (ВГД), при отсутствии лечения которого провоцируется отслоение сетчатой оболочки глаза, атрофия зрительного нерва, и, как следствие этого, неминуемо возникает слепота. Патологический процесс всегда развивается только в одном направлении и обратного пути — регрессии (лат. regressio — обратное движение)) не происходит.

Нормальная циркуляция внутриглазной жидкости обеспечивает процессы тканевого питания, обмена веществ в глазах, поддерживает сферическую форму, функционирование и тонус глазного яблока. Трабекулярный аппарат глаза, шлеммов канал и увеосклеральный путь являются основными путями оттока камерной влаги и носят название фильтрационного, или дренажного, аппарата глаза, который и определяет уровень внутриглазного давления (ВГД), в пределах 18–25 мм рт. ст.

Ключевое значение в развитии заболевания имеет нарушение гидростатического равновесия в полостях глаза, в частности, в месте сопряжения роговицы и склеры в переднем сегменте глазного яблока. Основными формами глаукомы являются открытоугольная и закрытоугольная, различающиеся дренажной функцией угла передней камеры глаза. У открытоугольной формы глаукомы отток внутриглазной жидкости сохранен, при закрытоугольной — блокирован радужкой угла глаза.

На долю открытоугольной глаукомы приходится свыше 80% всех регистрируемых случаев заболевания. Возникновение повышения ВГД является главной и многократно доказанной причиной развития и прогрессии глаукомы. При увеличенном глазном давлении пациент ощущает боль в голове, нарушение остроты зрения и тошноту. Женщины заболевают втрое чаще, чем мужчины, а по достижении зрелого или преклонного возраста риск развития глаукомы повышается с каждым годом. По данным статистического наблюдения, в РФ в 2016 г. насчитывалось 897 больных глаукомой на 100 тыс. человек, в 2018 г. было зарегистрировано около 1,0 млн пациентов, а в 2019 г. эта цифра возросла до 1142 на 100 тыс. взрослого населения.

Глаукома может быть вторичным заболеванием вследствие разнородных заболеваний: эндокринных, онкологических, сосудистых, или развиваться после офтальмохирургического вмешательства. Подтвержденными факторами риска являются курение, злоупотребление алкоголем и длительный прием гормональных средств. Заболеваемость глаукомой стремительно растет во всем мире.

По степени выраженности патологического процесса выделяют четыре стадии заболевания:

• I — начальная стадия глаукомы;
• II — развитая стадия глаукомы;
• III — далеко зашедшая стадия глаукомы;
• IV — терминальная стадия.

Для лечения глаукомы успешно применяются лекарственные препараты, которые способствуют оттоку внутриглазной жидкости и/или снижают ее секрецию. Лечение способно лишь приостановить или замедлить потерю зрения. Противоглаукомные средства по эффекту действия различают как препараты:

• улучшающие отток внутриглазной жидкости;
• уменьшающие выработку внутриглазной жидкости.

Фармакологическая классификация ЛС, понижающих ВГД, делит их по механизму действия на группы и подгруппы.

1. Холиномиметические средства:

• M-холиномиметики — Пилокарпин;
• M-, N-холиномиметики — Карбахол.

2. Адреномиметические средства:

• α-, β-адреномиметики — Эпинефрин (Адреналин);
• α₂-адреномиметики — Клонидин (Клофелин), Бримонидин (Альфаган Р).

3. Адренолитические (адреноблокирующие) средства:

• α₁-, β_1,2-адреноблокаторы — Золепродолол (Проксодолол);
• β_1,2-адреноблокаторы — Тимолол (Арутимол, Окумед, Тимололлонг);
• β-адреноблокаторы — Бетаксолол (Бетоптик, Оптибетол).

4. Антиферментные препараты:

• Ингибиторы карбангидразы — Бринзоламид (Азопт), Ацетазоламид, Дорзоламид (Трусопт).

5. Аналоги простагландинов:

• Аналоги простагландина F2α — Латанопрост (Ксалатан, Ксалатамакс), Биматопрост (Биматан);
• Фторированные аналоги простагландина F2α — Травопрост (Траватан), Тафлупрост (Тафлотан).

6. Комбинированные препараты: Фотил, Ксалоком, Проксофелин и др.

ХОЛИНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Пилокарпин (Pilocarpinum) 1% р-р 5 мл, 10 мл, 15 мл капли, фл.; 1,5 мл тюбик–капельница — растительный алкалоид, производное метилимидазола, выделяется из листьев растения Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi, произрастающего в Бразилии. Препарат оказывает прямое возбуждающее периферическое М–холиномиметическое действие. В офтальмологии при местном применении вызывает миотический эффект (выраженный миоз, при сокращении циркулярных волокон мышцы радужки), спазм аккомодации и снижает внутриглазное давление, оказывая противоглаукомное действие. Снижение ВГД обусловлено сокращением цилиарной мышцы и мышцы радужной оболочки глаза, которое приводит к расширению угла передней камеры глаза и изменяет физическую структуру трабекулярной сети, облегчая отток водянистой влаги.

Пилокарпин проникает через роговицу и хорошо всасывается через конъюнктиву. В конъюнктивальном мешке практически не абсорбируется. При местном применении после инстилляции обнаруживается в водянистой влаге глаза через 30 мин. Пилокарпин связывается многими тканями глаза. Период полувыведения из сред глаза составляет T_½ = 1,5–2,5 час. Пилокарпин не метаболизируется в тканях глаза и выводится в неизмененном виде с внутриглазной жидкостью.

С показаниями к применению можно ознакомиться в инструкции к препарату.

Пилокарпин (глазные капли) входит в Перечень ЖНВЛП.

Назначают Пилокарпин гидрохлорид в виде водных растворов или растворов с добавлением полимерных соединений. В качестве растворителя используют 1% р-р метилцеллюлозы, который оказывает пролонгированное действие. Поддержание постоянной высокой концентрации препарата в тканях глаза нецелесообразно, т.к. это может привести к снижению эффективности и вызвать стойкий спазм цилиарной мышцы. Функциональное состояние цилиарной мышцы является весьма важным для «гимнастики» глаза. Сокращения этой мышцы постоянно воздействуют на трабекулярный аппарат, встряхивая и очищая его, улучшая его кровоснабжение. Поэтому желательна периодическая, на 1–3 месяца в течение года, отмена приема и замена препарата на другие противоглаукомные средства.

Важно! Из побочных эффектов пилокарпина следует отметить миоз, который наступает через 10–20 мин. после инстилляции и длится 6 часов. При длительном применении миоз сохраняется постоянно, что существенно снижает остроту зрения у пожилых больных. Через 10–30 мин. после закапывания наблюдается функциональное нарушение зрения — спазм аккомодации (ложная близорукость), и глаз из-за переутомления теряет свою способность реагировать на изменение фокусного расстояния. Данный процесс обратим. Применение Пилокарпина противопоказано при индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, при иритах, циклитах, иридоциклитах, кератитах, состоянии после офтальмологических операций и др. заболеваниях глаз, при которых сужение зрачка нежелательно.

Противопоказано применение детям до 18 лет, женщинам при беременности и в период кормления грудью. С осторожностью применяют у больных с отслойкой сетчатки в анамнезе и у молодых больных с миопией высокой степени.

Карбахол (Carbachol) — синтетический препарат, стимулирующий М- и N-холинорецепторы. Выпускается в виде р-ра 10 мл фл. Глазные капли содержат в 1 мл 30 мг карбахола и 2,5 мг гидроксиэтилцеллюлозы.

В настоящее время отсутствует в аптеках!

АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Эпинефрин (Epinephrinum) — ТН “Адреналин” 0,5%, 1% и 2% р-р д/инъек. 1 мг/мл — применяют при лечении простой открытоугольной формы глаукомы.

Прямой стимулятор альфа и бета-адренорецепторов различной локализации. Снижает ВГД за счет улучшения оттока водянистой влаги из глаза по дренажной системе, и в связи с сосудосуживающим действием кратковременно уменьшается секреция водянистой продукции.

Важно! Препарат противопоказан при закрытоугольной и смешанной глаукоме, артериальной гипертензии, выраженном атеросклерозе, сахарном диабете и тиреотоксикозе, при беременности. Среди местных побочных реакций отмечают слезотечение, аллергические реакции, гиперемию конъюнктивы, темную пигментацию краев век, реже роговицы, и серьезным осложнением при лечении данным препаратом является возникновение отека желтого пятна. При длительном применении возникают системные побочные эффекты со стороны ССС.

Клонидин (Clonidinum) — ТН “Клофелин” капли для глаз. Выпускается препарат по 1,25 мг, 2,5 мг или 5,0 мг клонидина гидрохлорида в тюбике–капельнице по 1,3 мл, 1,5 мл, 2,0 мл и 5,0 мл, а также по 5,0 мл и 10,0 мл во флаконе–капельнице.

Средство возбуждает пресинаптические альфа2-адренорецепторы, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, улучшает отток и снижает внутриглазное давление (ВГД). Снижение ВГД наблюдается через 30 мин. после инстилляции, эффект сохраняется до 8 час. ВГД при применении понижается на 20–25% от исходного уровня.

Рекомендуется закапывать Клонидин в конъюнктивальный мешок от 2 до 4 раз в сутки. При длительном применении препарат практически не изменяет ширину зрачка, но ослабевает фармакологический эффект и ВГД повышается.

Важно! На фоне лечения Клонидином необходимо проводить постоянный мониторинг уровня офтальмотонуса. При применении могут возникать такие побочные эффекты, как зуд, жжение в глазах, сухость и/или отек конъюнктивы, хронические конъюнктивиты, гиперемия, заложенность носа.

Следует отметить, что даже при местном офтальмологическом применении ЛП может понижаться системное артериальное давление. Противопоказанием для назначения является повышенная индивидуальная чувствительность к Клонидину, воспалительные заболевания переднего отдела глаза, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга и др.

Бримонидин (Brimonidinum) — ТН “Альфаган Р”,р-р 0,15% 5 мл; ТН “Люксфен” р-р 0,2% 5 мл, ТН “Брим Антиглау ЭКО” р-р 2 мг/мл 5 мл, флакон-капельница. Активное вещество бримонидина тартрат, производное бромхиноксалина, селективно стимулирует альфа2–адренорецепторы, потенциальный вазоконстриктор.

Препарат местно закапывается в конъюнктивальный мешок пораженного глаза по 1 капле 3 раза в сутки с интервалом между введениями около 8 час. Под действием Бримонидина понижение ВГД происходит за счет снижения образования и повышения оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути. При применении глазных капель максимальное снижение внутриглазного давления (ВГД) достигается через 2 часа и составляет в среднем 10–12 мм рт. ст.

Вызывает более выраженное понижение ВГД по сравнению с Клонидином, не проходит ГЭБ. В большинстве случаев вызывает миоз, наблюдается сужение зрачка на 1 мм. Метаболизируется Бримонидин преимущественно в печени, выводится препарат и его метаболиты почками. Системное всасывание препарата замедлено и не вызывает существенных изменений в организме больного.

Важно! При применении препарата отмечается гиперемия конъюнктивы, ощущение жжения в глазу, сухость во рту, сонливость. Необходимо тщательное наблюдение и мониторинг состояния пациентов в возрасте от 2 до 7 лет (особенно с массой тела до 20 кг) в связи с высокой частотой встречаемости и выраженности сонливости. В том случае если работа больного взрослого связана с потенциально опасными видами деятельности, вождением автотранспортных средств, его необходимо заранее предупредить о возможном снижении концентрации внимания и скорости психомоторных реакций и рекомендовать воздержаться от этих видов деятельности. При развитии аллергических реакций на препарат необходимо прекратить лечение и обратиться к врачу

Противопоказан при повышенной чувствительности к Бримонидину, беременным, в период кормления грудью, детский возраст до 2 лет и с низкой массой тела до 20 кг.

Срок годности препарата после первого вскрытия флакона–капельницы составляет 28 дней.

Преферанская Н.Г. Информация предоставлена газетой “Московские аптеки” Все статьи >>

Повреждение эндотелия как один из возможных основных факторов развития COVID-19 – ассоциированной коагулопатии

Вторник, 30 июня 2020

Клинической особенностью SARS-CoV-2 является выраженное увеличение тромботических и микрососудистых осложнений, или COVID-19–ассоциированная коагулопатия. Исследование, выполненной в Йельском университете и представленное на Европейском конгрессе гематологов 2020, предполагает, что повреждение эндотелиальных клеток играет важную роль в патогенезе COVID-19–ассоциированной коагулопатии, а уровень растворимого тромбомодулина в крови коррелирует со смертностью.

В задачи исследования входила оценка наличия признаков эндотелиопатии, признаков активации тромбоцитов, оценка вовлечения вторичной системы гемостаза и фибринолиза, идентификация биомаркеров критических состояний и/или смертности при COVID-19–ассоциированной коагулопатии.

В исследование были включены 68 госпитализированных пациентов старше 18 лет с COVID-19: 48 пациентов находились в ОРИТ и 20 пациентов – вне ОРИТ. Пациенты в ОРИТ находились на ИВЛ, в то время как пациенты в отделении получали вспомогательную кислородотерапию (≤3 л/мин через носовую канюлю). Мужчин было больше, чем женщин в группе ОРИТ (69% против 31%) и напротив меньше в группе вне ОРИТ (40% против 60% соответственно). Статистически значимых различий в возрасте или сопутствующих состояниях между пациентами в ОРИТ и вне ОРИТ не наблюдалось.

В результате отмечались высокие уровни D-димера, тромбин-антитромбина, фактора фон Виллебранда (vWF) и фактора свертывания VIII у пациентов как в ОРИТ, так и вне ОРИТ, при этом у пациентов в ОРИТ эти показатели были значимо выше (р<0,001). Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1) был повышен у подавляющего большинства пациентов (96%). Растворимый Р-селектин (sP-селектин) был значимо повышен у пациентов в ОРИТ по сравнению с пациентами вне ОРИТ или контрольной группой здоровых добровольцев (р<0,001 для всех сравнений).</p>

Уровни растворимого тромбомодулина, который высвобождается из эндотелиальных клеток, достоверно не отличались у пациентов в ОРИТ и контрольной группы. Однако значения растворимого тромбомодулина коррелировали со смертностью, как в целом у всех пациентов, так и у пациентов в ОРИТ. Уровень растворимого тромбомодулина более 3,26 нг/мл ассоциировался со значимо худшей выживаемостью среди всех пациентов (р=0,0087) и пациентов в ОРИТ (р=0,0309).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что COVID-19–ассоциированная коагулопатия возникает на ранних стадиях патогенеза инфекции SARS-CoV-2, обусловлена активацией тромбоцитов и повреждением эндотелиальных клеток и становится более выраженной с ухудшением тяжести инфекции. В частности, уровень тромбомодулина достоверно связан со смертностью пациентов в ОРИТ.

В результате исследователи внесли изменения в схему лечения пациентов с COVID-19 в своем центре: пациенты без клинических противопоказаний получают аспирин в дозе 81 мг ежедневно в дополнение к схеме антикоагулянтной терапии, обычно используемой для всех госпитализированных пациентов с COVID-19. Кроме того, планируется провести исследования в отношении других лекарственных препаратов, которые могут влиять на взаимодействие тромбоцитов и эндотелиальных клеток и модулировать повреждение эндотелиальных клеток при COVID-19–ассоциированной коагулопатии, таких как дипиридамол, дефибротид и экулизумаб.

Источник: Goshua G., et al. ENDOTHELIOPATHY IS ESSENTIAL IN COVID-19 ASSOCIATED COAGULOPATHY. EHA Congress. Abstract LB2605.

Подготовила: Грацианская С.Е.

Автор: Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2017 год. Анизокория – разный размер зрачков, нередко встречается у кошек и собак. Первоочередная задача врача – определить, какой значок ненормальный: суженный или расширенный. Для этого наблюдают за зрачками при выключенном свете (патологически суженный зрачок не будет расширяться, а так и останется узким). Далее проверяют зрачковый рефлекс (патологически расширенный зрачок не будет реагировать на свет). Таким образом определяют, с чем пришлось иметь дело: односторонним миозом или мидриазом. Миоз – сужение зрачка, может наблюдаться при таких состояниях, как увеит, поверхностный дефект роговицы, синдром Хорнера. Увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза, дополнительно сопровождающееся такими симптомами, как помутнение внутриглазной жидкости, преципитаты на эндотелии роговицы, снижение внутриглазного давления и гиперемия конъюнктивы (рис. 1). Эти симптомы помогают дифференцировать увеит от других заболеваний. Для лечения увеита используют местную и системную противовоспалительную терапию. Миоз при поверхностном повреждении роговицы возникает рефлекторно за счет раздражения тройничного нерва. Поверхностное повреждение также легко дифференцировать с помощью флюоресцеинового теста и щелевой лампы (рис. 2), некоторые инородные тела можно заметить даже при использовании ручки-фонарика. Для лечения таких пациентов потребуется найти и устранить провоцирующий фактор (инородное тело, патология роста ресниц) и далее использовать местный антибиотик. Миоз при синдроме Хорнера обусловлен нарушением симпатической иннервации радужки и сочетается с птозом век, протрузией третьего века и энофтальмом (рис. 3). Зрительная функция при этом синдроме не страдает. Рис. 1. Миоз при увеите. Рис. 2. Миоз при эрозии роговицы. Рис. 3. Миоз, птоз и протрузия третьего века при синдроме Хорнера.

Анатомия (симпатическая иннервация)

Симпатическая иннервация глаза берет начало в гипоталамусе, где находятся нейроны первого порядка, их аксоны идут в составе спинного мозга к преганглионарным нейронам, расположенным в первых трех сегментах грудного отдела спинного мозга. Аксоны этих преганглионарных клеток выходят из спинного мозга и оканчиваются в краниальном шейном ганглии. Здесь происходит синапс, из ганглия выходят постганглионарные волокна, проходят между барабанным пузырем и каменистой костью в полость среднего уха, идут к глазу, где иннервируют мышцу-дилататор зрачка (рис. 4). Повреждение любого участка данного пути может вызывать синдром Хорнера, в зависимости от места повреждения различают синдром первого порядка (гипоталамус – спинной мозг), второго порядка или преганглионарный (спинной мозг – шейный ганглий) и третьего порядка или постганглионарный (шейный ганглий – глаз).Рис. 4. Схема симпатической иннервации глаза.Локализация нарушения симпатической иннервации: фармакологические тестыПри поражении симпатического тракта возникает денервационная гиперчувствительность гладкой мускулатуры к нейромедиаторам (0,001%-й раствор эпинефрина (адреналин), 10%-й раствор фенилэфрина (мезатон) – синтетический аналог эпинефрина)). Денервационная гиперчувствительность сильнее выражена при поражении постганглионарных аксонов и тел клеток, чем при поражении преганглионарных аксонов; это явление используется для локализации поражения. Инстилляция 0,1 мл 0,001%-го раствора эпинефрина вызывает расширение зрачка пораженного глаза через 20 минут при постганглионарном повреждении и через 30–40 минут при преганглионарном. При использовании 10%-го раствора фенилэфрина мидриаз, наступивший через 20 минут, указывает на постганглионарный синдром (3-го порядка), через 20–60 минут – на преганглионарный (2-го порядка) и через 60–90 минут – на преганглионарный (1-го порядка), за это же время происходит мидриаз на здоровом глазу. 2,5%-й раствор ирифрина также с успехом используется для диагностики. Во время фармакологических тестов, помимо наступления мидриаза, на пораженном глазу исчезают протрузия 3-го века и птоз.

Синдром Хорнера

Причинами являются воспаление, новообразование или травма на любом участке симпатического пути. Часто встречающаяся причина – отит среднего уха, реже – воспаления или травмы головного и спинного мозга. Наиболее частый вариант – идиопатический синдром Хорнера, который встречается в основном у золотистых ретриверов, является в большинстве случаев постганглионарным и самопроизвольно проходит через 6–8 недель.

Лечение при синдроме Хорнера

Если у пациента диагностирован синдром Хорнера, то после локализации повреждения можно провести МРТ-диагностику выбранной области для определения причины и прогнозов, а также выбора специального лечения (лечение отита, удаление новообразования). Специфического лечения синдрома Хорнера нет, можно лишь маскировать его признаки при помощи фенилэфрина в случае необходимости. Данное состояние не болезненно и не вредит глазному яблоку или зрению, поэтому пациенту обеспечивают гигиену глаз и наблюдение. Мидриаз – расширенный зрачок, может наблюдаться при таких патологиях, как глаукома, отслойка сетчатки, неврит зрительного нерва, атрофия радужной оболочки, а также при нарушении парасимпатической иннервации радужной оболочки. Мидриаз при глаукоме возникает из-за нарушения иннервации, васкуляризации, а в последующем и истончения радужки и сопровождается типичными признаками глаукомы: повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, полосы Гааба, снижение зрения вплоть до полной потери (рис. 5). Эти признаки и тонометрия используются для диагностики глаукомы. Лечение глаукомы может складываться из местных и системных гипотензивных препаратов, хирургических методов. В случае отслойки сетчатки может наблюдаться мидриаз, а зрачковый рефлекс может быть снижен или отсутствовать (рис. 6). В этом случае при офтальмоскопии можно увидеть характерную для отслойки картину. Если офтальмоскопия по каким-то причинам невозможна (помутнение роговицы или хрусталика), то в этом случае с помощью УЗИ можно установить диагноз «отслойка сетчатки» по характерной картине. Если причиной отслойки является артериальная гипертензия, то системная гипотензивная терапия может в некоторых случаях приводить к возвращению сетчатки в нормальное положение и помочь восстановить зрение. Рис. 5. Мидриаз при глаукоме, полосы Гааба. Рис. 6. Мидриаз при отслойке сетчатки.При неврите зрительного нерва наблюдаются мидриаз, отсутствие зрачкового и дазл-рефлекса, отсутствие зрения (рис. 7). При офтальмоскопии можно увидеть признаки неврита диска зрительного нерва: диск отечный, розовый, выступающий в стекловидное тело, но, если нерв воспален ретробульбарно, офтальмоскопия может не выявить патологии. В таком случае прибегают к обследованию с помощью прибора «Ирис-вет»: при неврите зрительного нерва не будет реакции зрачка ни на синий, ни на красный свет. МРТ-диагностика может дать больше информации и выявить очаги воспаления, объемные образования. Для лечения зрительного нерва при неврите чаще всего используют системные стероидные гормоны. При атрофии радужной оболочки могут наблюдаться мидриаз и сниженная или даже отсутствующая реакция зрачка на свет из-за возрастных изменений (атрофии) мышцы сфинктера радужки (рис. 8). При атрофии радужной оболочки зрение не ухудшается, лечить таких пациентов не требуется. Рис. 7. Мидриаз при неврите зрительного нерва, отсутствие реакции зрачка на синий свет. Рис. 8. Мидриаз при атрофии радужной оболочки.

Мидриаз при поражении парасимпатической иннервации радужки

Анатомия (парасимпатическая иннервация) В среднем мозге есть ядра Эдингера-Вестфаля, из них выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют мышцу-сфинктер радужки. У собак короткие цилиарные нервы распределены равномерно по радужной оболочке (5–8 штук), поэтому при нарушении парасимпатической иннервации у собак зрачок расширен, у кошек 2 цилиарных нерва – малярный (malar) и назальный, при изолированном их поражении наблюдается D-образный или обратно-D-образный зрачок. При нарушении парасимпатической иннервации зрение не изменяется (рис. 9).Рис. 9. Мидриаз при нарушении парасимпатической иннервации радужки.Локализация нарушения парасимпатической иннервации: фармакологические тесты Одна капля 0,5%-го раствора физостигмина вызывает быстрое сужение зрачка при преганглионарном повреждении (вызвать миоз физостигмином можно в том случае, если постганглионарный нейрон будет нормальным). В здоровом глазу миоз возникнет через 40–60 минут. Две капли 2%-го раствора пилокарпина вызывают быстрое и полное сужение зрачка при постганглионарном повреждении. Если сужение не наступает при использовании препаратов, то рассматривают другие причины мидриаза.

Причины нарушения парасимпатической иннервации

Причинами нарушения парасимпатической иннервации являются воспаление, новообразование или травма в любой части парасимпатического пути, например повреждение группы нервов при синдроме кавернозного синуса (мидриаз, птоз, невозможность ретракции глаза, снижение чувствительности роговицы), изолированном поражении парасимпатических волокон глазодвигательного нерва (внутренняя офтальмоплегия), полном поражении глазодвигательного нерва, включая моторные части (наружная офтальмоплегия). У кошек причиной D-образного зрачка считают поражение цилиарного ганглия при лейкозе (FeLV).

Лечение при нарушении парасимпатической иннервации

После локализации повреждения можно провести МРТ-диагностику выбранной области для определения причины и прогнозов, а также выбора специального лечения (например, удаление новообразования). Анизокория может встречаться при многих заболеваниях, часть из которых офтальмологические, часть – неврологические. Требуется тщательное обследование, чтобы точно определить причину анизокории и назначить лечение.

1. Maggs D. J., Miller P. E., Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 p.
2. Gelatt K. N. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 p.
3. Jaggy A., Couteur R. Small animal neurology. Schluetersche. 2010, 528 p.
4. Lorenz M. D., Coates J., Kent M. Handbook of veterinary neurology 5 ed. Elsevier. St. Louis. 2010, 560 p.
5. Grozdanic S. D., Kecova H., Lazic T. Rapid diagnosis of retina and optic nerve abnormalities in canine patients with and without cataracts using chromatic pupil light reflex testing. Veterinary Ophthalmology. 2012: 1–12.

Предраковыми патологиями шейки матки считаются заболевания, приводящие к развитию злокачественных опухолей. Существует несколько таких болезней, каждую из которых отличают особенности цитологических мазков

Осмотрев под микроскопом окрашенный материал, взятый с поверхности шейки и проходящего в ней цервикального канала, врач по внешнему виду и расположению клеток может определить, какое заболевание имеется у женщины. Все данные вносятся в бланк. Расшифровку анализа проводит врач онколог-гинеколог.

Эти клетки отличаются от здоровых размерами, строением, наличием различных включений. Они не имеют столь разительных отличий, как злокачественные, но и здоровыми их назвать нельзя. То есть предрак – это переходное состояние между нормой и онкологией.

Существуют также клетки с атипией неясного значения, обозначаемые в результатах анализа ASC-US, ASC-H, AGC. AGUS-NOS. Хотя они имеют патологические изменения – увеличенные ядра и другие аномалии строения, это отклонения не столь явные, чтобы отнести их к предраку или раку. Например, такие клеточные элементы  могут появляться при воспалении, а потом исчезать после проведенного лечения.

Со временем, при отсутствии лечения, предраковое состояние утяжеляется. По мере проникновения патологического очага внутрь тканей, клетки все больше напоминают раковые. В результате предрак переходит в злокачественную опухоль шейки матки.

Перерождение здоровых клеток в предраковые, а затем – в злокачественные, происходит постепенно, поэтому обнаружить границу между этими состояниями может только опытный врач-цитолог.

Осмотр материала под микроскопом ” data-image-caption=”

Осмотр материала под микроскопом

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/osmotr-materiala-pod-mikroskopom-900×600.jpg” data-large-file=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_5798_x26gl70ertosmotr-materiala-pod-mikroskopom.jpg” loading=”lazy” class=”size-full wp-image-43658″ src=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_5798_x26gl70ertosmotr-materiala-pod-mikroskopom.jpg” alt=”Осмотр материала под микроскопом” srcset=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_5798_x26gl70ertosmotr-materiala-pod-mikroskopom.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/osmotr-materiala-pod-mikroskopom-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях”>

Клетки, обнаруженные в мазках при предраке, отличаются от здоровых. У них наблюдаются:

• Атипия – несоответствие размера, формы и других показателей норме. Клетки могут быть слишком большими или маленькими, с неправильным строением или несвойственными включениями. При окраске образца, их жидкая часть – цитоплазма часто имеет неравномерную окраску.
• Дискариоз – аномалии ядра – центральной части клетки, служащей для хранения генетической информации. При дискариозе ядра могут быть увеличенными, уменьшенными, иметь неправильную форму и контуры, утолщенную наружную оболочку – мембрану.
• Проявления койлоцитоза – в мазке обнаруживаются клетки-койлоциты, присутствие которых указывает на инфицирование папилломавирусом. Они крупные с увеличенными деформированными ядрами и неправильным строением. Из-за большого размера ядер жидкая часть клетки – цитоплазма сохраняется только по краю, образуя тонкий ободок-– гало.
• Кератоз – ороговение клеток. Шейка матки не имеет рогового слоя, оставаясь мягкой, поэтому такие клетки в норме в мазке не обнаруживаются. Степень ороговения может быть разной: слабой – паракератоз, более выраженной – гиперкератоз и значительной – акантоз. Ороговевшие клетки содержат сморщенные, деформированные, неправильно развитые ядра и измененную жидкую клеточную часть – цитоплазму. При выраженном ороговении в них обнаруживается прочный белок кератин, поэтому при кератозе в мазках обнаруживают блестящие плотные роговые клетки.
• Атипичный митоз (неправильное деление). Единичные делящиеся клеточные элементы в образце – норма, особенно если деление происходит правильно. Нарушение этого процесса характерно для предрака и рака.

Проявления койлоцитоза ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/projavlenija-kojlocitoza-e1578126568745-750×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/projavlenija-kojlocitoza-e1578126568745-750×600.jpg” src=”https://i0.wp.com/unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/projavlenija-kojlocitoza-e1578126568745-331×264.jpg?resize=331%2C264&ssl=1″ align=”left” title=”Проявления койлоцитоза” data-recalc-dims=”1″ alt=”Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях”> Проявления койлоцитоза

По мере утяжеления предрака клетки все больше напоминают злокачественные. Они сбиваются в комплексы, напоминающие сгустки, пчелиные соты, розетки, наслаиваются друг на друга, образуя пласты.

Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки ” data-image-caption=”

Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-691×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-691×600.jpg” loading=”lazy” class=”size-medium wp-image-43662″ src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-691×600.jpg” alt=”Соотношение классификаций по стадиям развития предраковых состояний шейки матки” srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-691×600.jpg 691w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-768×667.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-1536×1334.jpg 1536w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/01/sootnoshenie-klassifikacij-po-stadijam-razvitija-predrakovyh-sostojanij-shejki-matki-2048×1779.jpg 2048w” sizes=”(max-width: 691px) 100vw, 691px” title=”Расшифровка результатов цитологии при предраковых патологиях”>

В документе, выдаваемом по результатам цитологии, врач-цитолог перечисляет клеточные структуры, обнаруженные в мазке. Это позволит гинекологу-онкологу после расшифровки результатов анализа поставить правильный диагноз.

При обнаружении в анализах на цитологию клеток, характерных для дисплазии, указывается степень предрака:

• Лёгкая (LSIL) – результат, соответствующий первой стадии болезни (CINI)
• Тяжёлая (HSIL) – вторая-третья стадия болезни (CINII-CINIII)                                                      

Самостоятельно расшифровать такое заключение крайне сложно – документ содержит термины, для понимания которых нужны знания в области цитологии, гинекологии и анатомии. Поэтому для расшифровки и интерпретации анализов нужно обращаться к гинекологу-онкологу. Специалист объяснит результаты анализа на цитологию, а, при необходимости, назначит дополнительное обследование и лечение.

ВВЕРХ Записаться Задать вопрос