глазная клиника
Андрей Смирнов
Время чтения: ~19 мин.
Просмотров: 8

Как коронавирус атакует сосуды, сердце, мозг, кровь и легкие

Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.

Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.

Стадии изменения кровообращения при воспалении

Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая: 

  • артериолярный спазм;
  • артериальная гиперемия;
  • венозная гиперемия;
  • застой.

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.

imageАртериолярный спазм ” data-image-caption=”

Артериолярный спазм

” data-medium-file=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7334_p2j2fa4zatarterioljarnyj-spazm.jpg” data-large-file=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7334_p2j2fa4zatarterioljarnyj-spazm.jpg” loading=”lazy” class=”wp-image-54561 size-full” src=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7334_p2j2fa4zatarterioljarnyj-spazm.jpg” alt=”Артериолярный спазм” srcset=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7334_p2j2fa4zatarterioljarnyj-spazm.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/arterioljarnyj-spazm-768×469.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″>

Артериолярный спазм

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях. 

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы. 

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

imageПовышение артериального давления ” data-image-caption=”

Повышение артериального давления

” data-medium-file=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7335_nme262chdtpovyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg” data-large-file=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7335_nme262chdtpovyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg” loading=”lazy” class=”wp-image-54560 size-full” src=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7335_nme262chdtpovyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg” alt=”Повышение артериального давления” srcset=”https://argus-eyeclinic.ru/info/wp-content/uploads/2023/01/pp_image_7335_nme262chdtpovyshenie-arterialnogo-davlenija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/povyshenie-arterialnogo-davlenija-768×513.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″>

Повышение артериального давления

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов. 

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается. 

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены. 

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора: 

  • внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
  • внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Застой капилляров ” data-image-caption=”

Застой капилляров

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg” loading=”lazy” class=”wp-image-54559 size-full” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg” alt=”Застой капилляров” srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/zastoj-kapilljarov-768×384.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4″>

Застой капилляров

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки. 

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

  • Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
  • Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
  • Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
  • Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
  • Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
  • Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
  • Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
  • Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
16.03.2021 00:13 3896 / puhhha / Shutterstock.com Статья по теме 40 лет — опасный возраст. Почему резко портится зрение и что с этим делать?

Можно ли распознать самостоятельно проблему? Этот вопрос волнует многих людей. «Самостоятельно пациент внешне по глазам не может обнаружить проблемы с сердцем, т. к. при заболеваниях сердечно-сосудистой системы изменению подвержены сосуды и сетчатка глазного дна. Выявить изменения может специалист, используя офтальмоскоп», — говорит Татьяна Миронова. При этом человеку стоит насторожиться, если у него появляются некоторые симптомы. «На ранних этапах заболевания, когда изменения обратимы, симптомы, как правило, отсутствуют. На поздних этапах возможно снижение остроты зрения, появление „пелены“ или „мелькание мушек“ перед глазами, сужение полей зрения», — говорит врач общей практики.

Внимание зрению. Как по глазам обнаружить болезнь Паркинсона?

Мнение офтальмолога

«Глаз уникален тем, что его сосуды доступны для осмотра без инвазивных вмешательств, по их состоянию можно судить о состоянии сосудов всего организма, в том числе жизненно важных органов, таких как головной мозг и сердце», — говорит Жанна Оганезова, доцент кафедры офтальмологии имени академика А. П. Нестерова лечебного факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

Процедура изучения выглядит следующим образом. «С помощью офтальмоскопа или щелевой лампы и линзы (этими приборами оборудован любой офтальмологический кабинет) врач за несколько минут может в деталях осмотреть глазное дно, отметив состояние артерий и вен, внутриглазной части зрительного нерва и сетчатки. Изменение диаметра сосудов, толщины их стенки, нарушения хода и взаиморасположения артерий и вен, дистрофические изменения сетчатки наведут офтальмолога на мысль о неблагополучии со стороны сердечно-сосудистой системы, и пациенту будет настоятельно рекомендовано обратиться к терапевту или кардиологу для дальнейшего обследования», — говорит Жанна Оганезова.

Врач отмечает, что по глазам наиболее часто диагностируют гипертоническую болезнь. «Выявляемые при офтальмологическом исследовании изменения нередко являются первыми симптомами этого заболевания и помогают в постановке диагноза. Эти изменения достаточно характерны: в сосудах сетчатки нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах, появляются артерио-венозные перекресты, повышенная извитость сосудов. Осматривая пациента в динамике, офтальмолог может судить о течении гипертонической болезни, эффективности лечения, помогая терапевту грамотно вести больного», — говорит Жанна Оганезова.

Статья по теме Сердце молодого. Что указывает на приступ у тридцатилетних? Есть ряд говорящих симптомов, которые заставят врача выписать пациенту направление на срочное обследование и лечение. «Показанием к срочным действиям являются острые сосудистые нарушения в сетчатке и зрительном нерве. К ним относятся окклюзии центральной артерии и вены сетчатки, ишемия зрительного нерва. Указанные заболевания диагностируются при офтальмоскопии (осмотре глазного дна) по характерной картине. Срочность связана не только с плохим прогнозом для зрения в случае отсутствия лечения в первые часы, но и с тем, что данные состояния являются предвестниками ишемических поражений сердца и головного мозга, т. е. инфаркта и инсульта», — отмечает Жанна Оганезова.

Так, наиболее частыми причинами нарушения артериального кровоснабжения глаза являются атеросклероз, патология клапанного аппарата сердца, говорит врач. Для нарушения венозного кровообращения в глазу характерны такие причины, как артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови. Данные общие заболевания требуют лечения для сохранения не только зрения, но и жизни пациента.

При этом сам пациент тоже может среагировать и обратиться к врачу, если у него появляются характерные проявления. «Внешне пациент видит только передние отделы глаза (конъюнктиву, роговицу, радужку со зрачком). Он точно заметит появление кровоизлияния под конъюнктиву, которое может быть проявлением резкого подъема артериального давления. А если подобные кровоизлияния возникают регулярно, то это однозначно является поводом для обращения к врачу и обследования на предмет выявления артериальной гипертонии», — отмечает врач.

Око за вирус. Как COVID-19 влияет на зрение?

Кроме того, насторожиться стоит при появлении таких симптомов, как:

  • постепенное снижение остроты зрения;
  • снижение темновой адаптации;
  • ухудшение цветовосприятия;
  • появление дефектов в поле зрения.

Все эти симптомы могут появиться у человека с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. «Как правило, пациенты замечают эти изменения и обращаются к офтальмологу. Важно подчеркнуть, что внезапное безболезненное снижение зрения одного глаза свидетельствует о сосудистой катастрофе и требует экстренной госпитализации. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями нужно знать, что в такой ситуации следует вызвать скорую помощь, т. к. сохранить зрение возможно только при начале лечения в первые часы», — говорит Жанна Оганезова.

Для ранней диагностики патологии сердечно-сосудистой системы и профилактики осложнений пациент должен проходить профилактические осмотры и следовать рекомендациям врача по лечению.

Следующий материал Перезвоните мне + Сроки выполнения анализов CITO CITO – это значит, что результат будет выдан на следующий день: (т.е. срок выполнения срочного cito-исследования – 1 рабочий день, не считая дня взятия биоматериала, и результат будет выдан до 23:59 дня, следующего за днём взятия). Сito-исследование доступно только для лабораторных регионов. Спасибо! Ваша заявка принята! Обращаем ваше внимание: оператор свяжется с Вами в течение часа после обращения. Заявки, отправленные после 20:00 по московскому времени, обрабатываются на следующий день. Спасибо за обращение! Скачать презентацию Вы не можете оформить заявку. Обращаем ваше внимание: Обследование могут пройти все желающие, не имеющие признаков простудных заболеваний и не контактировавшие с людьми, инфицированными COVID-19.

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

  • латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
  • церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
  • венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Классификация

Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

  • новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
  • травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
  • травмы во время родов;
  • гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
  • тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
  • болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
  • особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

  • частые стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный сухой кашель;
  • профессиональное пение;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • чтение в неправильной позе
  • профессиональное плавание;
  • частое ношение одежды, сдавливающей шею;
  • хронический ринит:
  • работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
  • офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
  • частые физические нагрузки большой интенсивности

Клинические проявления

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

Диагностика:

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
  • хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

  • венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление ;
  • мочегонные для устранения отечности ;
  • нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга ;
  • антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию;
  • витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Немедикаментозное лечение

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Применяются:

  • массаж головы и шеи;
  • кислородная терапия;
  • ножные ванны;
  • лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

image

Сердечно-сосудистые заболевания не только являются одной из главных причин смертности, но и стремительно «молодеют» — все чаще от них страдают люди в возрасте от 35 до 40 лет. Разбираемся, как проверить работу сердца, пока не стало поздно. В этом нам помогает эксперт по лабораторной диагностике ЛабКвест Латытина Юлия Сергеевна.

Когда нужно проверять сердце и сосуды

Когда есть симптомы. Основными симптомами сердечно-сосудистых заболеваний считаются одышка, головокружение, повышенная потливость и отёки. Если эти симптомы регулярны, то стоит обращаться к врачу.

Когда нужно принять решение насчет занятий спортом. Речь не о легкой зарядке по утрам, а о плавании, беге, серьезных силовых тренировках, то есть нагрузках средне-высокой интенсивности. То есть заниматься можно и без рекомендации врача, но перед подготовкой к марафону нужно посетить кардиолога. Особенно, если вы хотите заниматься спортом ради результатов.

Когда есть факторы риска. Среди основных факторов риска: диабет, курение, стрессы, малоподвижный образ жизни, высокий уровень холестерина, высокое давление, сердечно-сосудистые заболевания родственников. Обо всех этих факторах нужно обязательно рассказывать врачу.

Какие есть методы диагностики сердца

Пробы Мартине и Штанге. С этими тестами можно дома измерить пульс и понять, нужно ли идти к врачу для дальнейшей диагностики. Особенно, если выраженных симптомов нет, а понять состояние здоровья хочется.

Проба Мартине проводится следующим образом: пациент должен присесть 20 раз за 30 секунд. После замерить пульс и зафиксировать результат. Далее нужно сделать минутный перерыв и замерить пульс повторно. Нормальным результатом считается разница в 60-80% между показателями пульса в состоянии покоя и после приседаний.

Для пробы Штанге нужно сделать 2-3 глубоких вдоха-выдоха и задержать дыхание. Если удается не дышать больше 40 секунд, то, скорее всего, проблем нет. Если меньше 40, нужно идти к кардиологу.

Осмотр кардиолога. Диагностика сердца начинается в кабинете кардиолога. Врач спросит о симптомах, перенесенных инфекциях, применении лекарств, употреблении алкоголя и табака, психологическом напряжении и стрессах. Также он узнает семейный и личный анамнез, выяснит, нет ли хронических заболеваний.

Кардиолог оценивает цвет кожи, чтобы исключить анемию и другие нарушения функций сердца, проверяет пульс, чтобы оценить кровоток, измеряет артериальное давление и температуру тела. Также осматривает вены шеи, перкутирует грудную клетку и выслушивает сердце стетоскопом.

При необходимости кардиолог обращается к окулисту, чтобы тот осмотрел сосуды и нервные окончания сетчатки глаза. Это также позволяет определить склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Электрокардиография. Электрокардиограмма помогает проверить работу водителя ритма сердца, оценить проводимость электрических импульсов, частоту и ритм сердечных сокращений. Также ЭКГ может показать повреждение сердечной мышцы после инфаркта. Этот метод один из самых простых безболезненных — для него нужен только электрокардиограф, проводят его, как правило, быстро.

Лабораторные анализы. Комплексные программы анализов показывают риск развития атеросклероза, который в свою очередь, может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца. Программы исследований показаны как мужчинам, так и женщинам. Врачи рекомендуют сдавать такой анализ всем пациентам старше 20 лет не реже, чем раз в 5 лет. При наличии факторов риска и после 40 лет исследование может назначаться чаще.

Нагрузочные тесты. Если знать, как человек выдерживает физические нагрузки, можно понять, есть ли у него ишемическая болезнь сердца, насколько поражены сосуды, а также выявить другие признаки заболеваний, которые не проявляются в состоянии покоя.

Пациента подключают к электрокардиографу и/или тонометру, он выполняет разные виды физической нагрузки, чаще всего идет по беговой дорожке или крутит педали велотренажера. Если артериальное давление становится слишком высоким или критически изменяются сегменты на ЭКГ, процедуру прекращают.

Непрерывная амбулаторная регистрация ЭКГ. Такое исследование проводят, чтобы обнаружить кратковременные и непредсказуемые нарушения сердечного ритма. Пациенту надевают холтеровский монитор, который регистрирует ЭКГ в течение 24 часов. Данные передаются на компьютер врача. Также во время исследования пациент должен фиксировать все симптомы, связанные с работой сердца.

Рентгенография. Ее делают почти любому человеку с подозрением на болезни сердца. По рентгеновскому снимку грудной клетки оценивают размер и форму сердца, структуру сосудов в легких и грудной полости. Также по снимку можно оценить состояние легких, выявить избыточную жидкость — это может указывать на выраженную сердечную недостаточность.

Компьютерная томография. Этот метод позволяет увидеть изменение в сердце, главных сосудах и легких. С помощью КТ проводят «срезы» грудной клетки в нескольких плоскостях и на компьютере составляют модель сердца, по которой можно изучать его особенности.

Эхокардиография или УЗИ. В этом методе используется ультразвук — через специальный датчик, приложенный к телу, ультразвуковые волны распространяются в тканях, изменяют свои характеристики в зависимости от состояния внутренних органов и возвращаются к датчику, преобразуясь в электрический сигнал. Метод, как и предыдущий, дает информацию об анатомии сердца, позволяет выяснить причины шумов, оценить работу сердца.

Магнитно-резонансная томография. Этот метод позволяет получить точные изображения сердца с помощью магнитного поля. Плюсы исследования в его точности, минусы — в дороговизне, большом количестве времени на получение изображения, вероятных приступах клаустрофобии у пациентов, помещенных в большой электромагнит.

Радионуклидное исследование. Этот метод используют как альтернативу рентгенологическим исследованиям: используют радиоактивные индикаторы, но с вероятностью гораздо меньшего облучения. Индикаторы вводят в вену, и они, попадая в сердце, передают сигнал на экран компьютера.

С помощью этого метода ищут источники болей в груди неизвестного происхождения. Например, можно обнаружить, как именно сужение сосудов влияет на работу сердца.

Катетеризация сердца. В ходе такого исследования тонкий катетер с измерительным прибором на кончике вводят через артерию или вену. Его ведут до главных сосудов и сердечных камер. Катетеры позволяют измерять давление, исследовать сердечные клапаны и сосуды.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации